今日，《自然》子刊Nature Aging发表了一篇关于阿尔茨海默病的重要论文。研究人员们针对阿尔茨海默病的最大风险基因，探明了其在小鼠中的作用机理，并有望带来全新的治疗方法。值得一提的是，这个潜在疗法与流行理论中的β淀粉样蛋白无关，可谓拓展了全新的道路！

众所周知，APOE4等位基因是阿尔茨海默病最大的遗传风险因素。相比携带两条APOE3等位基因的低风险人群，如果普通人携带一条APOE4基因，就能将阿尔茨海默病风险提高4倍。倘若携带两条APOE4基因，风险更是要猛增15倍！

APOE4基因究竟有何能耐，可以对阿尔茨海默病造成如何巨大的影响呢？去年4月，南加州大学Berislav Zlokovic教授团队在《自然》杂志发文，揭开了背后的奥秘：原来这个基因能让大脑的毛细血管周细胞（capillary pericytes）发生退行性病变，加速血脑屏障的破坏。

这让血液里的有毒物质更容易进入大脑，损害脑细胞，从而影响认知功能。而且无论患者有没有出现β淀粉样蛋白，都会出现记忆上的问题。

基于这些发现，Zlokovic教授团队再接再厉，在今日发表的这项研究中进一步探明了APOE4基因破坏周细胞的机理。

研究人员们发现，随着周细胞的破坏，阿尔茨海默病患者血管中的“亲环蛋白A”水平会有所上升，而它恰恰是一种促炎症的蛋白。考虑到最近兴起的阿尔茨海默病“炎症假说”，亲环蛋白A也得到了科学家们的特别关注。