心脏的每一次跳动，所需的电信号离不开心肌细胞上的一种钠通道蛋白——电压门控钠通道NaV1.5。心脏钠通道NaV1.5不仅能启动心跳，其突变还会引起致命的心律失常。幸运的是，利用药物阻断该通道，在很多情况下可以治疗心律失常。

美国华盛顿大学（University of Washington）的郑宁教授与William A. Catterall教授合作，对NaV1.5的结构及其与药物分子的相互作用做出了多项重要发现。近日，这支研究团队在顶尖学术期刊《细胞》上发表新成果，用冷冻电镜技术解析了NaV1.5处于开放状态的结构，并揭示了治疗心律不齐的药物普罗帕酮（propafenone）阻断通道的机制。

过去的研究显示，NaV1.5的打开和关闭对心肌细胞产生动作电位至关重要。当通道瞬间开启，钠离子迅速进入通道，引起动作电位；随后，通道快速关闭，进入失活状态，避免过多钠离子进入细胞，以保证心跳稳定。

由于NaV1.5的开放非常短暂，通常一次不超过100微秒，为了揭示其结构基础，第一作者、共同通讯作者姜道华博士（目前任职于中科院物理研究所）及其同事首先筛选了可以阻断通道快速失活的突变体，获得了可以在激活后长时间保持通道开放状态的NaV1.5。