肠道神经系统受中枢神经系统的控制，且富含神经元。肠道神经系统中的神经元也可以分泌许多神经递质，如5-羟色胺和乙酰胆碱（Ach）。而小肠上皮细胞可以表达Ach受体：毒蕈碱受体和烟碱受体。作为G蛋白偶联受体（G-proteincoupledreceptors，GPCRs），毒蕈碱受体通过下游的信号通路影响基因表达和细胞的功能。但是小肠上皮细胞表达胆碱受体的重要性和小肠上皮细胞与神经系统是否发生直接作用还不清楚。

而发表在《Immunity》这篇文章中，作者发现在秀丽隐杆线虫的小肠上皮细胞中，毒蕈碱信号通路可以通过激活Wnt信号通路控制先天性防御的基因表达，将神经细胞的信号通路和肠道的先天免疫作用联系了起来^[1]。

金黄色葡萄球菌感染线虫会导致小肠上皮细胞中的clec-60明显升高。clec-60基因编码一个分泌蛋白，具有抗菌的作用。根据已有文献，作者猜测感染导致的clec-60表达升高可能通过GPCRs信号通路进行^[2]。为了检测clec-60上游的信号通路，作者在金黄色葡萄球菌感染的线虫中利用RNAi的方式干扰了890个GPCRs基因的表达。结果发现，毒蕈碱受体编码基因gar-2的表达被RNAi干扰后，clec-60的表达也受到了抑制。秀丽隐杆线虫有两个编码毒蕈碱受体的基因，gar-2和gar-3。进一步的实验发现，gar-2和gar-3在介导感染导致的clec-60升高中均有作用。

作者又利用了Ach的拟似物Arecoline，发现可以达到与金黄色葡萄球菌感染相类似的效果，成功诱导clec-60等感染相关基因的表达。而利用毒蕈碱受体的拮抗剂Scopolamine则起到了相反的作用。毒蕈碱受体的激动Oxotremorine也可以诱导clec-60的表达。综合以上实验结果，线虫通过毒蕈碱受体的激活抵御金黄色葡萄球菌的感染（图1）。