既往存在心力衰竭患者脓毒症发生率的增加正在改变心脏重症监护病房休克的流行病学。休克的原因是混合的，脓毒症合并心源性因素，而不仅仅是心源性的。我们回顾了混合休克对脓毒症和失代偿性心力衰竭患者所引起的治疗困境。

脓毒症诱导的心肌病预示着存活患者完全恢复的预后较差。然而，脓毒症引起的心肌病提出了与脓毒症和失代偿性心力衰竭同样的治疗困境。快速液体复苏是脓毒症管理的基石，而循环利尿剂是失代偿性心力衰竭治疗的主要原因。

脓毒症和感染性休克必须采用液体复苏治疗。血管升压剂治疗的开始部分取决于血压对液体复苏的反应。对于可能出现液体超载的脓毒症和失代偿性心力衰竭患者，需要尽早开始及时的血管升压治疗。去甲肾上腺素是一种强效α-1和弱β -1肾上腺素能受体激动剂，是所有类型的休克中最常用的血管升压剂。去甲肾上腺素增加收缩压和舒张压，是脓毒症和感染性休克的首选血管活性药物。去甲肾上腺素也是混合休克类心肌病的一线血管活性药物，需要注意的是，α-肾上腺素能受体刺激增加心脏后负荷，从而可能减少心排血量，同时增强右心室收缩性能。

肾上腺素和去甲肾上腺素一样刺激α和β肾上腺素受体。肾上腺素是脓毒症和感染性休克的二线血管升压药，因为它可能降低内脏灌注，促进室性和房性心律失常，增加乳酸水平，并与难治性休克的发生率增加有关。最近有报道称接受肾上腺素治疗的心源性休克患者猝死增加了3倍，这反对将其用作混合休克的一线血管升压药物。然而，感染性休克和主要的严重右心室功能不全患者可能受益于开始使用肾上腺素作为一线血管升压药物。

抗利尿激素通过刺激血管平滑肌细胞中的抗利尿激素受体1α来促进血管收缩。在脓毒症中，内源性血管加压素水平往往较低。在酸中毒和缺氧条件下恢复去甲肾上腺素升压作用。特利加压素是一种抗利尿激素的长效合成类似物，对抗利尿激素受体1α的选择性高于抗利尿激素。与单纯去甲肾上腺素相比，小剂量特利加压素联合去甲肾上腺素可预防感染性休克的肾损伤和心律失常。

多巴胺输注速率为10- 20μg /kg/min，通过刺激α -1肾上腺素能受体作为血管升压剂。当以收缩血管的速率注入时，多巴胺有不良反应，如心动过速、心律失常和死亡，这就排除了它在感染性或心源性休克中的使用。

脓毒症和脓毒症休克患者3小时内输注30 mL/kg的晶体溶液。

混合或中心静脉氧饱和度低于50%的这类低心排血量综合征损害了患者基本器官的氧代谢，强调需要使用多巴酚丁胺或强心扩张剂进行肌力治疗，以改善心输出量和氧气输送。脓毒症和脓毒性休克患者的情况不同，并且由于微血管功能障碍，外周氧提取受损，还有一部分原因是混合氧或中心静脉氧饱和度升高。在脓毒症和脓毒症休克中，低剂量多巴酚丁胺的目的是通过减轻微血管功能障碍改善毛细血管灌注，从而促进外周氧提取，而无心肌功能障碍。

多巴酚丁胺降低了微血管血流异质性，增强了肠绒毛的氧利用率。相反，多巴酚胺没有改善严重脓毒症患者的微循环和胃肠道灌注。此外，多巴酚丁胺对微循环的有益作用可能不是血流动力学方面的，而是通过减少毛细血管后微静脉的白细胞内皮内粘附而产生抗炎症作用。

脓毒症患者和存在射血分数降低的心力衰竭患者的标准化建议是联合使用去甲肾上腺素和低剂量多巴酚丁胺（<5 μg/kg/min），以保持混合或中心静脉氧饱和度大于70%，直到系统性免疫反应减弱。高剂量服用多巴酚丁胺可能会导致心肌损伤和炎症介导的组织损伤。一旦液体复苏、血管加压剂和抗生素治疗降低了全身性肌反应和动脉血管扩张，脓毒症/脓毒症休克和先前存在的心力衰竭伴射血分数降低的患者可能会从多巴酚丁胺中获益几天，直到脓毒症引起的心肌抑制消退，患者恢复到一个可活动的状态。

左西孟旦通过在收缩期与肌钙蛋白C结合并使心肌对钙离子敏感而发挥正性肌力作用。左西孟旦还通过打开血管平滑肌细胞中三磷酸腺苷钾通道而发挥血管舒张作用，左西孟旦的正性肌力作用降低了心律失常的风险和对儿茶酚胺的抵抗力。左西孟旦通过打开心肌线粒体三磷酸腺苷敏感通道而具有心脏保护作用。左西孟旦改善了脓毒症患者的组织灌注/氧合，并减少了促肌球蛋白的释放。

米力农和多巴酚丁胺在急性失代偿性心力衰竭和心源性休克中的安全性和有效性可能相似。然而，米力农强大的血管扩张作用可能会阻碍其在脓毒症患者中的有效性，这些患者需要血管加压剂治疗以维持平均血压大于65 mmHg。此外，米力农可能会增加血管平滑肌细胞中的环鸟苷一磷酸水平，并由于脓毒症中诱导型一氧化氮合酶的高表达而导致严重的低血压。

脓毒症和失代偿性心力衰竭患者的混合性脓毒症心源性休克的处理，是在积极液体复苏逆转微血管功能和避免心脏功能受限患者持续性液体过负荷之间寻求平衡。治疗的成功取决于对系统性不协调和微循环功能障碍与心脏失代偿和终末器官衰竭对休克状态的相对贡献的正确评估。当脓毒症发挥更大作用时，快速补液和抗微生物治疗至关重要，当心力衰竭失代偿是主要问题时，可考虑临时性正性肌力药物或机械性循环支持。