肌松药（NMBAs）在危重患者管理中占据非常重要的地位，但是在ICU中要确定某个患者是否使用NMBAs却是一件有难度的事情。因为以往这种药物的使用以个人经验为指导的要比循证医学列出的标准为指导的普遍的多。总的来说，强调一点，NMBAs的应用一般是在其他措施无效的状况下选择的最后手段。1995年ACCM及SCCM曾经发布一项指导建议：《NMBAs在ICU中的应用指南》。2002年ACCM及SCCM又对此进行了重新评估。小编收集了一些资料，分别就NMBAs的生理学基础，药学、病理学基础、适应证、不良反应监测及经济学等方面做一阐述。

一、神经肌肉连接的生理学简介

神经肌肉连接的结构包括：运动神经末梢、神经递质乙酰胆碱、突触后的肌肉终板。动作电位的兴奋转为递质的释放，穿过20 nm的阴离子间隙到达后膜，膜上的acetylcholine receptors（nAChRs）将化学信号转换为电信号，深入肌纤维。

而肌松药分为两类：去极化肌松药和非去极化肌松药。去极化肌松药类似于ACh，占领ach受体，特征：①肌震颤后才出现肌松；②强直刺激或“四个成串”刺激不出现衰减；③不出现强直后增强现象；④抗胆碱酯酶药增强阻滞。非去极化肌松药有拮抗阻滞性质，也占领ach受体但不激动，属于竞争性阻滞剂，特征：①阻滞前无肌震颤现象；强直刺激及“四个成串”刺激时出现衰减（fade）；②强直刺激后出现增强现象；③抗胆碱酯酶药可拮抗阻滞；④其他非去极化肌松药可增强作用。

先介绍几种常见肌松药：

（1）琥珀胆碱：是一种去极化肌松药，起效时间约为60 s，作用时间为5~10 min，适用于紧急气管内插管。应用去极化肌松药会导致钾离子大量释放，引起威胁生命甚至致命性高钾血症。当患者并发有高钾血症或肾功能衰竭时，钾离子释放增多。遗传性或药源性（如新斯的明）假性胆碱酯酶缺乏的患者肌松作用时间延长。有恶性高热病史的患者绝对禁忌使用琥珀胆碱。

（2）阿曲库铵：是一种中时效神经肌阻滞药，起效时间为3～5 mim，作用时间为64 min，同阿曲库铵一样，其分解主要通过霍夫曼消除。因此，其作用时间基本不受肝、肾功能影响。应用顺式阿曲库铵时，组胺释放及心血管影响很小。这种药物目前价格较等效剂量阿曲库铵和维库溴铵便宜，在临床上已经替代了阿曲库铵。研究表明，应用顺式阿曲库铵的患者神经肌肉功能恢复速度较快。

（3）哌库溴铵：是一种不引起心血管不良反应的长效神经肌阻滞药，起效时间为5~7 min，作用时间为120~180 min，价格昂贵限制了它只能在重症患者中应用。

（4）泮库溴铵：ICU中最早使用的一类肌松药。给药建议0.06~0.10 mg/kg，维持90 min。通常为bolus给药，也可维持。有迷走神经抑制作用，可提高心率。

（5）维库溴铵：现在ICU的常用药，中效起效时间为2~3 min，作用时间为45 min，因其有后效应，这种肌松延长主要与3-去乙醚代谢产物的蓄积有关。

（6）罗库溴铵：琥珀胆碱禁忌时可用于气管插管。

（7）筒箭毒碱：是目前临床上仍然应用的最古老的神经肌阻滞药。虽然现在较少应用，但其低廉的价格使其在长效神经肌阻滞作用仍是较好的选择。

二、ICU应用肌松药的适应证

目前尚无随即双盲前瞻性的临床试验来证明使用肌松药和对照之间比较，一般ICU推荐指征：机械通气、肌痉挛、降低氧耗等等。

（1）改善患者与呼吸机同步性：患者深度镇静也很难耐受机械通气的许多模式如反比（吸：呼）通气，允许高碳酸血症。

（2）降低患者氧耗：是严重呼吸衰竭患者应用神经肌阻滞药的一个指征。患者处于高代谢或高热状态时氧耗增加和二氧化碳产生增多，损害了氧合。这些患者应用物理降温可能会有一定益处。患者物理降温时引发的寒战会使氧耗急剧增加甚至超过降低的部分。非去极化肌松药能消除物理降温时患者的寒战，从而降低氧耗。

（3）患者气道阻力增高（如哮喘）或肺脏弹性回缩力降低（如严重肺气肿）：可能需要延长呼气时间。这类患者容易产生内源性呼吸终末正压（PEEP），可能需要神经肌阻滞药来降低呼吸频率和延长呼气时间。

（4）严重颅脑外伤患者：经常需要气管插管和机械通气来维持气道通畅和进行过度通气。当患者并发有肺部损伤时，进行过度通气需尽量减少呼吸机对损伤肺部的影响。但是如果常规应用神经肌阻滞药可能引起其他并发症。

（5）破伤风患者肌肉痉挛：可干扰机械通气，如不用神经肌阻滞药很难被控制。

（6）最常用的还是用于气管插管。