大约一半的心力衰竭患者的心脏收缩能力基本正常，这种综合征被称为射血分数保留的心力衰竭（HFpEF）。来自约翰霍普金斯医学院的最新研究发现，对于患有这种心衰的患者，重度肥胖会使心肌收缩减弱。这项于2020年12月2日发表在《Circulation》杂志上。

左边是正常心脏，右边为HFpEF心脏。有研究发现HFpEF患者心脏的左心室壁较厚、较硬，因此，心室腔中充满足够泵送到全身血液量的空间较小。

“这种心衰的传统药物治疗方式通常会降低心肌收缩强度，以改善心脏舒张。”卡斯说，“我们进一步的研究将会探究这种治疗方法是否需要改变。”

研究人员按照标准的心脏活检程序采集一小块心肌作为HFpEF患者评估的一部分。第一组为从非重度肥胖（平均BMI为30）但患有高血压和心肌肥厚的患者取到的活检样本，第二组为重度肥胖（平均BMI为40）但血压较低且心肌较薄患者。研究人员从这些样本中挑出单个肌肉细胞，通过增加钙离子浓度刺激细胞收缩来研究它们的功能。研究人员发现，当钙离子浓度升高时那些不那么肥胖的人心肌反应正常，而重度肥胖患者的心肌细胞对高钙的力反应降低了40%。第三组为同时患有高血压、心脏增厚，并有重度肥胖患者的心肌细胞，再被给予高钙刺激后，细胞中的力反应与第二组有相似的降低。因此研究员Kass和他的同事认为肥胖是其中的关键因素。

Kass说：“我们还不知道为什么这种力反应会减少，我们正在努力寻找答案，并通过测试新的、不同的药物，来改善心肌收缩能力，为HFpEF和肥胖患者提供个性化治疗。”

原始出处：M. Imran Aslam, Virginia S. Hahn, Vivek Jani, Steven Hsu, Kavita Sharma, David A. Kass. Reduced Right Ventricular Sarcomere Contractility in HFpEF with Severe Obesity. Circulation. 2 Dec 2020

参考资料：https://medicalxpress.com/news/2021-01-obesity-weakens-heart-muscle-patients.html