患者女，35岁，车祸致腰椎损伤截瘫3周，拟在全麻下行腰椎切开减压。

患者受伤之前是运动员，身体状况较好，各项检查也无基础疾病，手术如期进行。

入室后，连接血压、心电、血氧等必要监测，充分吸氧后进行麻醉诱导。插管前后，血压在血管活性药物作用下未见明显变化，维持在120左右。期间，输入晶体液400毫升左右。

建立动静脉穿刺后，大家将患者转为手术所需右侧卧位。然而，麻醉医生转头发现监护仪上血压迅速下降，随即血氧数值也跟着下降，心电图显示长间歇、心脏逐渐停搏。

麻醉医生立即组织心肺复苏，将患者体位转为平卧位后注射肾上腺素并进行胸外按压。

多次肾上腺素静注以及多巴胺大剂量泵注下，心脏恢复窦性心律，血压上升至200左右。立即给予降压处理，同时立即给患者戴冰帽、脱水降颅压等处理。随后，转入重症监护室进一步监测治疗。

事后，麻醉医生感谢自己平时有几秒钟就看一眼监护仪的习惯。即便是给患者摆体位的时候，也会扭着头看监护仪屏幕。

尽管看了好多年、看了成百上千次，都没有发现令他紧张的情况。但是这一次，血压波形、血氧波形同步下降、迅速下降，让他立即认定患者发生了紧急情况，绝不是患者翻身过程中的干扰。

由于发现及时，加上抢救措施上得及时，患者很快恢复了窦性心率，第二天患者生命体征正常、转出重症监护室。

此次抢救，有很多值得我们深思的地方：

患者为什么发生了心跳骤停？患者除截瘫外并无其他异常，难道和截瘫有关？

确实是这样，高位截瘫患者病理生理上有三个特点：

1.血管扩张：截瘫平面以下循环差，双下肢血管扩张，血容量不足，长期卧床，肌张力下降，翻身体位改变后可能会造成一时性心肌供血不足。而患者在麻醉诱导前输液量仅为400毫升左右，入量明显不足，所以导致循环崩溃。

2.交感神经受抑制：高位截瘫患者自我反射调节功能极差，应提前预充液体，尽量不用或少用抑制性强的药物，而全麻药物大多都具有很强的抑制。

3.高钾：截瘫患者下运动神经元损伤，肌纤维失去神经支配，接头外受体增多，使用琥珀胆碱这类去极化肌松药引起大面积肌纤维膜去极化，导致大量K外流，而造成细胞外液高K状态，因而琥珀胆碱所致的高钾血症可能是此患者心脏停搏的主要原因。

当然，我们不排除还有其他原因导致心跳骤停。但是，当时的主要矛盾就是截瘫。按照常规抢救后即成功实现心脏复跳、并且过程中未发现其他可疑因素，最终可认定为截瘫为主要原因。

截瘫患者的下肢血管扩张，是大多数麻醉医生可以想到的。但是，交感神经受抑制可能被忽略。正常患者也会出现交感被抑制，但是截瘫患者这种抑制更强。

高钾是大多数麻醉医生能够想到的，但是一旦发生心跳骤停可能因为休克导致高钾，因而重在预防，如尽量避免使用依托咪酯或者琥珀胆碱等能够导致钾外流的因素。

总之，庆幸的同时，牢记经验教训是必要的。请大家广泛转发这篇文章，让更多的朋友得到提高。