心源性休克的定义：来源于临床标准，即心输出量受损所致低血压（收缩压＜90mmHg或需要血管加压剂或机械支持）以及终末器官灌注不足的临床或实验室证据。通常参考的血流动力学标准包括心脏指数≤2.2L/min/m2和心内充盈压升高，肺动脉毛细血管楔压＞15mmHg。

危重程度分层：SCAI分级采用体格检查结果、血流动力学参数和生化指标将患者分为休克严重程度的5个阶段（SCAI A至E期）。SCAI A期是指没有CS体征或症状，但由于潜在的心脏病病理特征而存在CS发展风险的患者。SCAI B期是指开始出现CS体征的患者，如心动过速或相对低血压，但没有终末器官灌注不足。SCAI C期定义为典型的CS患者，临床表现为终末器官灌注不足，需要药物或机械支持，或两者兼有。SCAI D期是指CS患者在开始治疗后病情仍在恶化。最后SCAI E期是指伴有难治性休克的极端CS患者，其死亡风险迫在眉睫。重要的是，SCAI阶段是动态的，并且是有目的的设计允许患者在应用干预措施时在类别之间移动。

病理生理：CS的病理生理特征都以CO减少导致组织灌注不足为中心。这引发了一个不适应和不可持续的代偿性血流动力学变化的循环，包括全身血管阻力和液体潴留的增加，这会减少每搏量进一步出现心肌缺血，导致死亡。

初步评估：床旁体格检查为灌注和充血提供了重要的临床评估。灌注不足（所谓的冷侧）的常见症状包括精神状态改变、少尿和四肢冰凉。血流动力学上，低输出常表现为相对低血压（常见于窄脉压）和代偿性心动过速。充血的常见体征（所谓的湿型）包括呼吸急促、肺水肿、颈静脉扩张和外周水肿。无创检查最初应包括心电图、胸片和完整的经胸超声心动图。即时超声也应被使用。所有的患者均应接受动脉血气、基线乳酸、全代谢组、全血细胞计数和心脏生物标志物检测。乳酸酸中毒是组织缺氧的重要标志，基线乳酸和随后的趋势都是SCAI每个阶段死亡率的有力预测因子。

治疗：早期识别很重要，尽快扭转病情。建议区域治疗系统和建立小型社区医院和大容量的CS中心之间加快转移协议用来改善CS预后。多学科休克小组有潜力提高早期CS管理的质量。休克小组通常由一名高级HF心脏病专家、介入性心脏病专家、心胸外科医生和重症监护医师组成。

血流动力学评估和监测：多普勒超声心动图，可用于估计血流动力学参数，包括左室射血分数、每搏量指数、心脏指数、心功率输出和E/E‘,比。左室流出道速度-时间积分是每搏量的替代测量，已被证明是CS住院死亡率的预测因子。肺超声可用于评估B线。利用肺动脉导管监测，可提供双心室充盈压、PA压力和CO的直接信息，从而计算血管阻力。然而，最近越来越多证据支持肺动脉导管衍生的血流动力学数据在指导CS治疗方面的临床好处，特别是tMCS前的Pac的血流动力学分析与改善的预后（包括死亡率）相关。

治疗的根本原因：早期识别CS的根本原因是至关重要的，因为某些原因可能需要特定的医疗或介入治疗，或两者兼而有之。在AMI（AMI-CS）引起的CS中，闭塞冠状动脉的紧急血运重建可显著提高生存率。CS的许多其他原因可能需要具体的干预措施来解决潜在的过程。例如，急性心肌炎需要及时免疫抑制，血流动力学不稳定的慢性心律失常需要起搏，不稳定的快速心律失常通常需要药物或电复律，急性瓣膜疾病可能需要紧急经皮或手术瓣膜修复或置换术，心包填塞需要心包穿刺或心包开窗，高危肺栓塞可能需要溶栓或者取栓。

医疗管理和治疗目标：CS的医疗管理以快速恢复组织灌注和开始疏通充血以减轻终末器官的损伤。通常血流动力学目标包括实现灌注的平均动脉压（MAP）和心脏指数（＞2.2L/min/m2）和充盈压（右房压，10-12mmHg，PA舒张压20mmHg，肺毛细血管楔压15-18mmHg）。在CS中较低的MAP可能足够，特别是可能因过度后负荷而加剧病理特征时，如严重的二尖瓣反流。临床目标包括恢复基本的精神状态，尿量增加和呼吸状态改善，缓解充血症状。生化指标包括终末器官灌注指标的改善，包括血清肌酐、肝酶，特别是乳酸。鉴于乳酸清除率与心源性休克死亡率缺乏关联性，实际中应每隔1至4小时检测一次乳酸直到正常为止。

推荐去甲肾上腺素作为首选缩血管药物。

在血压稳定的正常的CS和低血压CS中，多巴酚丁胺或米力农可有效地使用。值得注意的是，在开始使用任一药物前，MAP应该是足够的（有或无血管加压剂支持）。

患者应开始使用袢利尿剂联合噻嗪利尿剂，以协同实现序贯肾素阻滞协调作用，以实现更有效的利尿作用。应需要注意的是，关于超滤在CS中的应用数据不充分，而且有证据表明超滤在急性失代偿的心力衰竭患者中不如药物治疗。

左室主导心力衰竭的机械支持

主动脉内球囊泵：IABP通常只能使一氧化碳浓度适度增加0.5-1L/min，但在部分失代偿性心衰患者中可能更有效。其限制性表现在该装置在快速心律失常的情况下使用欠佳，以及在主动脉瓣反流明显中禁用。

经皮心室辅助装置：微轴流泵（Impella）。微轴流泵是一种经皮植入，经瓣膜、轴流泵。产生轴向流动，通过一个叶轮穿过主动脉瓣并将血液从左室排到升主动脉。两种可用于低压支持的型号有ImpellaCP（提供高达4升/分的流量）和Impella5.5（提供高达5.5升/分的流量）。Impella通常不是紧急床旁放置的选择。

V-A ECMO：在血流动力学上，V-A ECMO提供循环支持，改善终末器官灌注，并减轻左室负荷，但它显著增加了有逆行动脉血流引起的左室后负荷。在严重左室功能障碍的情况下，V-A ECMO可导致左室压力升高、心肌需氧量升高、肺水肿，并可能导致左室到左房停滞。因此，对于以左室为主的CS，静脉动脉ECMO通常以左室为主的CS与左室所谓的卸负荷配合使用，并维持主动脉瓣膜开放，以降低左室舒张末压，并保护肺部。

TandemHeart（心室辅助装置） TandemHeart是一个经皮放置的体外离心泵，使用21-F的经间隔流入插管-血液从左房中流出-在主动脉处使用15-F或17-F的动脉回流插管，以提供4-6升/分流量，这允许循环支持伴随左室卸载，但没有右房引流，因此提供最小的左室支持。

左室衰竭装置的选择：在左室为主的休克中，tMCS装置的选择取决于CS的原因和严重程度、进展速度，有呼吸衰竭的并发症。也许最重要的是，取决于技术人员的专业知识和局部的舒适度。事实上，缺乏高质量数据或公认的指南情况下，设备的选择是有专家意见所引导的。

右室衰竭机械支持装置的选择

V-AECMO通常是以右室为主心衰患者的首选设备。选择右室支持的另一个主要决定因素是右室后负荷状态和肺血管阻力（PVR）。

双室衰竭机械支持

在为双室衰竭患者选择tMCS策略时，重要的是要考虑所选装置对左侧和右侧循环的血流动力学影响。双室支持选择包括V-AECMO，双室体外离心泵，（如TandemHeart或Protek Duo），双室Impella，或左室Impella加Protek Duo。

心源性休克患者的呼吸衰竭和镇静

呼吸衰竭在心源性休克患者中很常见，因为左侧充盈压力升高导致肺血管充血和心源性肺水肿。CS患者的呼吸支持旨在减少低氧血症，纠正呼吸性酸中毒和高碳酸血症，并尽量减少呼吸和高儿茶酚胺的工作状态。采用高流量鼻导管和双水平正压无创通气支持；然而在更严重伴有进行酸中毒的心源性休克患者中，精神状态改变和血流动力学不稳定，通常需要有创机械通气，无创或有创正压通气均可影响心输出量和心肌需氧量，具体影响程度主要取决于右室和左室的相对功能障碍。

对于需要有创机械通气的心源性休克患者，应优先考虑使用阿片类药物进行镇痛镇静，并以减轻疼痛、实现轻度镇静和最小化交感神经刺激为主要目标进行谵妄症控制。

以下是全文翻译

心源性休克的处理：从诊断到支持设备

要点：

1.     心源性休克（CS）定义是心输出量受损导致低血压，临床或实验室证据表明终末器官灌注不足，或两者兼有；心血管造影和干预的社会分类应用于CS患者的评估，以标准化语言，帮助预后，并确定适当的治疗途径。

2.     多学科休克小组和经验丰富的区域护理中心可以加强对CS患者的识别和初步管理，能改善结果。

3.     肺动脉导管在CS期间提供有价值的血流动力学信息，告知休克表型允许监测治疗反应；越来越多的证据表明，在严重休克早期使用该导管可临床获益。

4.     医疗管理重点应扭转根本原因和使用药物来优化灌注减少充血；当血管活性药物不足以恢复全身灌注时，应考虑机械循环支持。

5.     临时机械循环支持方法应根据所需支持类型（即左室、右室、双室）、预期必要的心输出量支持、氧合需求、放置的可行性和安全性以及患者特异性并发症的可能性来选择。

心源性休克（CS）是一种异质性综合征，其主要特征是心输出量不足导致组织灌注不足和多系统器官功能障碍，具有持续的高死亡率负担。心源性休克管理发展迅速，特别随着临时机械循环支持（tMCS）装置的采用。深入了解如何处理患有心源性休克患者，并选择合适的监测和治疗模式在现代重症监护病房中至关重要。及时描述心源性休克严重程度和血流动力学是优化治疗结果的必条件，多学科的休克治疗团队能更好的完成这一任务。在本文中，我们对心源性休克进行了回顾，目的为告知经过心脏病学训练的和未经心脏病训练重症科医师。我们简要地描述一下心源性休克的病因、病理生理特点、诊断和严重程度分期，重点收集关键信息，这是制定管理决策所必需的。接下来我们以tMCS为重点，对CS管理原则和实际应用进行更详细的回顾。医疗管理的重点是适当的药物治疗，通过增强心肌的收缩性和减少心脏后负荷来优化灌注，并促进疏导充血，对于更严重的CS，或患者失代偿血流动力学状态，尽管使用药物治疗，启动适当的tMCS越来越普遍。我们讨论了目前用于患者左室衰竭、右室衰竭或双室衰竭的CS表型患者最常见的设备，并强调了tMCS设备选择的关键可用数据和特殊考虑点。最后，我们强调镇静和CS患者呼吸衰竭管理的核心组成部分。

临床问题

一名42岁妇女的孩子最近被诊断为柯萨奇A型病毒，她表现为上呼吸道症状，并因心源性休克（CS）住进ICU。超声心动图显示左室容量正常，全心运动功能减退（射血分数15%）严重的右室功能障碍。置入肺动脉导管，测量右房压力24mmHg，，肺动脉68/35/46mmHg，肺毛细血管楔压32mmHg，心输出量2.8L/min，心脏指数1.6L/min/m2。尽管有升压药支持，她仍表现为乳酸升高和持续缺氧，并伴有非持续室性心动过速的脑病频繁发作。

她的下一步最后的治疗是什么？

A放置微轴流泵5.5；B放置主动脉内球囊泵C插管静脉动脉体外膜氧合（ECMO）；D放置微轴流泵CP；E血清C反应蛋白

（答案/基本原理详见文末）

介绍

心源性休克（CS）是一种心输出量不足（CO）的状态，可导致组织灌注不足，肺和静脉瘀血，并常伴有多系统器官功能障碍。CS是一种异质性综合征，具有多种病因、血流动力学特征和临床表现。尽管治疗上已取得显著进展，但死亡率仍然高得令人无法接受，从30%到60%不等。对于所有重症监护提供者来说，熟悉CS管理和机械循环支持的选择越来越重要。在这篇综述中，我们总结了CS的基本病理生理学原理及其诊断，并对当代CS的管理进行了更广泛的讨论，特别强调了临时机械循环支持（tMCS）的选择。

第一部分：心源性休克的原理

定义、严重程度分类和临床表型

临床试验和社会指南使用了不同的心源性休克定义，但大多数来源于临床标准，即心输出量受损所致低血压（收缩压＜90mmHg或需要血管加压剂或机械支持）以及终末器官灌注不足的临床或实验室证据。通常参考的血流动力学标准包括心脏指数≤2.2L/min/m2和心内充盈压升高，肺动脉毛细血管楔压＞15mmHg。非经典的表现越来越多被认识到，包括血压正常的CS,它同样与高死亡率相关，以及右室主导的CS。

为了规范与心源性休克相关的术语，并与预测，美国心血管造影和介入学会（SCAI）在2019年提出了CS分类方案。SCAI分级采用体格检查结果、血流动力学参数和生化指标将患者分为休克严重程度的5个阶段（SCAI A至E期）。SCAI A期是指没有CS体征或症状，但由于潜在的心脏病病理特征而存在CS发展风险的患者。SCAI B期是指开始出现CS体征的患者，如心动过速或相对低血压，但没有终末器官灌注不足。SCAI C期定义为典型的CS患者，临床表现为终末器官灌注不足，需要药物或机械支持，或两者兼有。SCAI D期是指CS患者在开始治疗后病情仍在恶化。最后SCAI E期是指伴有难治性休克的极端CS患者，其死亡风险迫在眉睫（图1）重要的是，SCAI阶段是动态的，并且是有目的的设计允许患者在应用干预措施时在类别之间移动。SCAI分期与各种CS队列死亡率相关，包括急性心肌梗死（AMI）和无AMI的患者。CS的生化表型如（非充血、心肾和心脏代谢性休克）已被定义和验证，以便在SCAI分期系统中进一步对患者进行风险分层。

病因及病理生理特征

CS的病因可根据初始损伤部位进行分类：心肌、传到系统、心包或瓣膜（表1）。从历史上看，大多数CS病例都是由AMI诱发的。然而，近几十年来，CS流行病学特征发生了变化，失代偿性心力衰竭（HF）已经取代了AMI成为主要原因。此外，认识到混合性心源性分布性休克是一种特别高危的增长的临床主体。

虽然CS的诱因可能不同，但CS的病理生理特征都以CO减少导致组织灌注不足为中心。这引发了一个不适应和不可持续的代偿性血流动力学变化的循环，包括全身血管阻力和液体潴留的增加，这会减少每搏量进一步出现心肌缺血，导致死亡。如果循环没有被打断，CS，特别是AMI后，还会产生严重的全身炎症导致病理性血管扩张和毛细血管渗漏，而不是血管收缩，这可加剧有害的血液代谢级联反应，导致多器官衰竭恶化。

第二部分：初步评估

CS患者的初步评估应侧重于终末器官灌注不足的识别和基于SCAI分类系统的严重程度分类。仔细评估和重点病史以确定诱发因素是必不可少的，因为某些潜在原因可以显著改变初始治疗过程和适当的tMCS装置的选择。

床旁体格检查为灌注和充血提供了重要的临床评估。灌注不足（所谓的冷侧）的常见症状包括精神状态改变、少尿和四肢冰凉。血流动力学上，低输出常表现为相对低血压（常见于窄脉压）和代偿性心动过速。充血的常见体征（所谓的湿型）包括呼吸急促、肺水肿、颈静脉扩张和外周水肿。虽然这些征象的出现是有帮助的，但它们的缺失并不能排除CS，它可以表现为所谓的冷干型（热容性的CS）或所谓的温湿型（血管舒张CS或混合性休克）。

无创检查最初应包括心电图、胸片和完整的经胸超声心动图。即时超声也被使用，通常用于识别CS病因和复杂性，如瓣膜病等因素，同时等待正式的超声心动图。实验室检测提供有关终末器官功能障碍的更多信息。所有的患者均应接受动脉血气、基线乳酸、全代谢组、全血细胞计数和心脏生物标志物检测。乳酸酸中毒是组织缺氧的重要标志，基线乳酸和随后的趋势都是SCAI每个阶段死亡率的有力预测因子。

第三部分：管理

早期识别、区域化护理系统和应急小组

成功的CS管理的一个关键因素是早期识别。努力扭转根本原因和应迅速恢复组织灌注，尽快阻止CS从血流动力学问题恶化为潜在的不可逆的血液代谢过程。

一旦CS被确认，应继续评估疾病的敏锐度评估和适当重复分诊是早期治疗的另一个关键方面。在更高级治疗和更现代策略的机构中治疗的CS患者死亡率较低，突出了影响经验和专业知识。因此，建议区域护理系统和建立小型社区医院和大容量的CS中心之间加快转移协议用来改善CS预后。

除了区域护理网络，机构多学科休克小组有潜力提高早期CS管理的质量。休克小组通常由一名高级HF心脏病专家、介入性心脏病专家、心胸外科医生和重症监护医师组成。在前瞻性观察性研究中，使用标准化的休克小组合作局部治疗算法，重点是快速识别CS，侵入性血流动力学监测，早期适当升级到tMCS，可提高生存率。

血流动力学评估和监测

最初的无创评估，特别是多普勒超声心动图，可用于估计血流动力学参数，并已被证明与有创获得的参数具有良好的相关性几个超声心动图参数已经被证明与SCAI各阶段CS患者较高的住院死亡率相关，包括左室射血分数、每搏量指数、心脏指数、心功率输出和E/E‘,比（舒张早期二尖瓣流入速度与舒张早期二尖瓣流入速度环之比）。左室流出道速度-时间积分是每搏量的替代测量，已被证明是CS住院死亡率的预测因子。这些相对容易获得测量的结果可能有助于CS患者的预后和风险分层，可以在即时超声检查和正式超声心动图检查期间进行。另一种检查对于CS患者越来越多采用的无创工具是肺超声。肺超声可用于评估B线，在CS情况下，反映肺血管充血和左房压力升高优于慢性心衰患者胸片，后者在检测肺水肿方面缺乏敏感性，并且比肺动脉导管（PACs）的侵入性更小。值得注意的是，其他肺部病理特征也可能导致肺部超声显示b线，在解释这一发现时必须考虑临床情况。

利用肺动脉导管进行有创血流动力学监测，可提供双心室充盈压、PA压力和CO的直接信息，从而计算血管阻力。这些血流动力学参数对CS患者的预后非常有用，对临床决策至关重要。基于先前的研究，肺动脉导管的有效性一直存在争议，这些研究表明在各种临床情况下无益的，包含大量危重症和急性失代偿性心衰无休克的患者。

然而，最近越来越多证据支持肺动脉导管衍生的血流动力学数据在指导CS治疗方面的临床好处，特别是tMCS前的Pac的血流动力学分析与改善的预后（包括死亡率）相关，特别是晚期休克阶段在一项由HE引起的CS患者的观察研究中，PAC使用与降低住院死亡率相关，特别是在早期进行时目前正在进行一项针对CS患者的随机试验，以评估早期PAC对住院死亡率的影响从安全性的角度来看，PAC的使用可能与中心静脉通道、感染、导管操作和数据误读相关的并发症发生率低有关。然而，临床试验和注册数据显示，并发症发生率很低（＜5%），特别是PAC的插入和管理是由经验丰富的操作者和中心进行的，突出了对专业知识的要求。

治疗的根本原因

早期识别CS的根本原因是至关重要的，因为某些原因可能需要特定的医疗或介入治疗，或两者兼而有之。在AMI（AMI-CS）引起的CS中，闭塞冠状动脉的紧急血运重建可显著提高生存率，这在具有里程碑意义的心源性休克实验中首次得到证实。尽管早期血运重建至关重要，但AMI-CS非罪犯血管的最佳血运重建策略仍是一个积极研究的领域非st段抬高型心肌梗死的高危患者以及已知有进行性休克或难治性心律失常的缺血性心肌病患者也应考虑紧急血运重建术。

CS的许多其他原因可能需要具体的干预措施来解决潜在的过程。例如，急性心肌炎需要及时免疫抑制，血流动力学不稳定的慢性心律失常需要起搏，不稳定的快速心律失常通常需要药物或电复律，急性瓣膜疾病可能需要紧急经皮或手术瓣膜修复或置换术，心包填塞需要心包穿刺或心包开窗，高危肺栓塞可能需要溶栓或者取栓。

混合心源性感染性休克既可以由败血症诱发的心肌病所引起，也可以由先前存在的心肌病的败血症患者的心力衰竭加重所引起，这个治疗上带来了难度的挑战。尽管抗菌药物治疗和感染源控制对所有患者都至关重要，但挑战主要来自液体平衡。快速液体复苏是脓毒症管理的基础，但对于失代偿性心力衰竭和即将发生的CS患者，快速液体复苏可能是有害的。在这些患者中，仔细地监测呼吸情况和液体平衡很重要，同时不断重新评估相对脓毒症休克和心源性休克对患者血流动力学的影响。

医疗管理和治疗目标

CS的医疗管理以快速恢复组织灌注和开始疏通充血以减轻终末器官的损伤（图2）。由于数据有限，CS治疗目标在指南建议中没有明确定义，并可能根据CS潜在因素而变化。通常血流动力学目标包括实现灌注的平均动脉压（MAP）和心脏指数（＞2.2L/min/m2）和充盈压（右房压，10-12mmHg，PA舒张压20mmHg，肺毛细血管楔压15-18mmHg）。值得注意的是，尽管感染性休克中建议MAP＞65mmHg，但在CS中较低的MAP可能足够，特别是可能因过度后负荷而加剧病理特征时，如严重的二尖瓣反流。临床目标包括恢复基本的精神状态，改善尿量和呼吸状态，缓解充血症状。生化指标包括终末器官灌注指标的改善，包括血清肌酐、肝酶，特别是乳酸。鉴于乳酸清除率与心源性休克死亡率缺乏关联性，实际中应每隔1至4小时检测一次乳酸直到正常为止。

变力缩血管药是低血压患者首选的一线药物，因为它们增加MAP并提供肌力支持。一些专家共识文件中推荐去甲肾上腺素作为首选药物，并且在急性III期脓毒症患者（SOAP）II试验中对CS患者进行的亚组分析显示，去甲肾上腺素与CS患者的死亡率和心律失常率相比，与多巴胺相关。然而不存在单一的治疗方法，通常去甲肾上腺素与扩张剂多巴胺同时使用，以获得更大β激动剂效应，或肾上腺素可单药使用，值得注意的是，在一项比较去甲肾上腺素和肾上腺素治疗AMI-CS的小型随机试验中，与肾上腺相比，去甲肾上腺素的使用与较低的难治性休克发生率、乳酸水平降低和心动过速减慢相关。然而，这些发现是有争议的，使用低剂量的肾上腺素是合理的，主要体现在强心上，是很有效强心药已广泛应用于心脏切开术后。

在血压稳定的正常的CS和低血压CS中，多巴酚丁胺或米力农可有效地使用。值得注意的是，在开始使用任一药物前，MAP应该是足够的（有或无血管加压剂支持）。因为它们的血管扩张特性和难以预测个体患者对治疗的反应。尽管在生理和药代动力学方面存在差异，但一项比较多巴酚丁胺和米力农治疗CS患者的随机对照试验显示，在预后、心律失常或低血压方面没有显著差异。通常，当时实践模式决定了开始，哪些是患者的特定的因素比如肾功能不全（米力农主要是肾清除）。最后在正常血压或高血压的CS患者中，使用硝普钠等血管扩张剂为指导治疗原则提供了解决之道。

血管充血在急性心肌梗死-心源性休克和心力衰竭-心源性休克与休克的严重程度与住院死亡率增加相关，特别是双室充血。24小时持续充血与较差的预后相关，表明PAC引导的去充血和缓解肾血管充血应该是CS的治疗目标。去充血的最大限度地减少继发性器官功能障碍，并可以通过优化心室每搏量和性能来帮助增强灌注。患者应开始使用袢利尿剂联合噻嗪利尿剂，以协同实现序贯肾素阻滞协调作用，以实现更有效的利尿作用。值得注意的是，虽然序贯肾素阻滞可以克服抗利尿性，可作为一种高浓度利尿剂有效的治疗策略，它常伴有电解质紊乱，包括低钾血症、低镁血症和低钠血症。因此，应仔细地监测电解质，并在治疗过程中根据需要更换电解质。容量使用超滤清除应保留在下列时间：表现出来利尿反应不足的患者。应需要注意的是，关于超滤在CS中的应用数据不充分，而且有证据表明超滤在急性失代偿的心力衰竭患者中不如药物治疗。

机械循环支持

尽管缺乏高质量的证据支持和指导其常规使用，tMCS在CS管理的应用迅速扩大。虽然在CS中使用tMCS的随机试验的开发具有挑战性，适量使用tMCS治疗难治性患者的管理层仍在。多学科休克团队协助患者和设备的选择，理想情况下，能达到使用这些高强度、高资源疗法的中心特异性标准化最低程度。

tMCS的一般作用是在不增加心肌需氧量情况下提供血流动力学支持和终末器官灌注，作为恢复、干预或者高级心衰治疗（如持久心室辅助装置或心脏移植）的桥梁。许多tMCS设备现在已经进入市场，使设备决策树复杂化，但总得来说，适当的设备选择应当基于几个关键点考虑。这些包括CS的原因，所需支持的类型（即左室、右室或双室）；预期所需的CO增强量，需对左室、右室或者两者进行减压；需要氧合支持；放置的可行性和安全性；以及针对患者的潜在并发症。设备的选择往往取决于专业知识和局部舒适度。

左室主导心力衰竭

主动脉内球囊泵

最保守的左心室支持装置，也是全国最常用的，是主动脉内球囊泵（IABP），它是由一个锥形球囊连接到周围插入的导管组成。IABP的合适位置是在降主动脉内，肾动脉和左锁骨下动脉之间。IABP通过反搏提供血流动力学支持，在舒张早期球囊膨胀，在收缩前球囊收缩，由心电图或光纤动脉脉搏波传感器控制。膨胀增加主动脉的舒张压，增加冠状动脉灌注压和MAP，而收缩前的收缩产生真空效应，从而减少后负荷并改善心肌供氧量比。IABP通常只能使一氧化碳浓度适度增加0.5-1L/min，但在部分失代偿性心衰患者中可能更有效。其限制性表现在该装置在快速心律失常的情况下使用欠佳，以及在主动脉反流明显中禁用。

在IABP休克II试验中，IABP在急性心肌梗死-心源性休克患者中进行了前瞻性研究，与死亡率降低无关。然而，心力衰竭-心源性休克的观察数据令人鼓舞，一些患者被确定为所谓的超级应答者，显著增加了CO，许多患者在不需要进一步tMCS升级的情况下实现了稳定。考虑到IABP部署是一种可行的床旁手术，并且血管并发症发生率较低，IABP仍然是一种实用的选择，是CS治疗合理的第一步，特别是当终末器官功能相对保留且血流动力学崩溃不会迫在眉睫时。

经皮心室辅助装置：微轴流泵（Impella）。微轴流泵是一种经皮植入，经瓣膜、轴流泵。产生轴向流动，通过一个叶轮穿过主动脉瓣并将血液从左室排到升主动脉。两种可用于低压支持的型号有ImpellaCP（提供高达4升/分的流量）和Impella5.5（提供高达5.5升/分的流量）。CP通过14-F鞘从股骨插入，而5.5通过手术腋窝切口和移植物通过23-F鞘插入。在血流动力学上，微轴流泵直接卸载左室并增加CO，降低血管壁应力和舒张末期容积和压力。微轴流泵的局限性包括由大孔径插管引起的进入部位并发症，以及溶血（伴随着肾功能衰竭）和血小板减少的重大风险，特别是Impella CP。Impella的放置需要透视检查，在Impella5.5的情况下，需要手术切开和移植物吻合。因此Impella通常不是紧急床旁放置的选择。

作者认为，考虑到适度的CO支持和高溶血率、肾损伤，在许多休克转诊中心，ImpellaCP不再被认为是一种恰当的纵向休克装置。相反，腋窝放置Impella5.5，也可以在心脏替代治疗前进行持续性康复，是更持久的支持首选。

在急性心肌梗死-心源性休克患者中，Impella与IABP在降低ST段抬高心肌梗死患者的严重性休克中接受初级支架治疗的死亡率试验中进行比较，结果显示两者没有死亡率优势。然而值得注意的是，该试验设计纳入进展为深度血液代谢CS患者，其中＞90%的患者经历心脏骤停。观察性数据显示了不一致的发现。尽管国家心源性休克倡导早期部署Impella，并证明惊人的住院生存率＞70%，但一项倾向匹配的队列研究显示，与IABP相比，Impella的死亡率更低，血管并发症增多。此外进行随机对照试验，以更好地评估Impella在急性心肌梗死-心源性休克中的疗效。值得注意的是，缺乏随机数据支持的Impella5.5装置的疗效和实用性。

V-A ECMO：V-A ECMO提供对伴有或不伴有呼吸衰竭的CS患者的心肺支持血液通过右房的引流管从静脉循环中取出，通过离心泵通过氧合器循环，然后返回动脉系统，外周通过股动脉或锁骨下动脉插管，少数情况下通过中心进入主动脉插管。

在血流动力学上，V-A ECMO提供循环支持，改善终末器官灌注，并减轻左室负荷，但它显著增加了有逆行动脉血流引起的左室后负荷。在严重左室功能障碍的情况下，V-A ECMO可导致左室压力升高、心肌需氧量升高、肺水肿，并可能导致左室到左房停滞。因此，对于以左室为主的CS，静脉动脉ECMO通常以左室为主的CS与左室所谓的缷负荷配合使用，并维持主动脉瓣膜开放，以降低左室舒张末压，并保护肺部。通气策略常包括并发微轴流泵、主动脉内球囊泵、房间隔切开术、经房间隔-左房-右房-肢体静脉引流。尽管数据较少，但与单纯静脉-动脉ECMO相比，卸负荷可能与生存率提高有关。

2023年，首个针对计划接受再血管化治疗的急性心肌梗死-心源性休克患者进行动脉-静脉ECMO随机对照试验（体外生命支持-休克【ECLS-休克】）的结果发布。四百名急性心肌梗死-心源性休克患者被随机分配到早期tMCS支持与静脉动脉ECMO（与预定义的左室排气标准）或单独的医疗管理。参与ECLS-Shock的患者病情危重，乳酸中位数为6.9mM，78%患者在入组前接受心肺复苏术，50%患者被归类为SCAI D期或E期。对于30天内任何原因导致死亡，两个研究组之间无差异，出血和外周缺血再静脉动脉ECMO组中更为常见。

 总之，ECLS-Shock的结果表明非选择性早期应用V-AECMO不作为急性AMI-CS标准的一线治疗。然而仍有许多问题待回答，V-A ECMO从未被认为是（也不应该被认为）一线治疗方案。在试验方案中，治疗组的患者没有评估可能更适合个体患者的tMCS替代方法。此外，只有5.8%患者接受了静脉动脉ECMO的机械性左室的卸载，这可能影响了干预措施对降低左室需求和充血压力方面的效果。试验人群普遍年龄较大，病情严重，78%对患者经历过心脏骤停。考虑到对真实世界AMI-CS患者队列的可翻译性，＞60%的患者不符合试验的资格，所以可能存在静脉动脉ECMO可以更合理的改变结果的人群。静脉动脉ECMO应保留给精心挑选的AMI-CS患者，特别是那些疾病难以单独治疗的患者。最后，试验结果的普适性有限，不应被认为适用于所有的CS患者，如心力衰竭-心源性休克患者。

TandemHeart（心室辅助装置） TandemHeart是一个经皮放置的体外离心泵，使用21-F的经间隔流入插管-血液从左房中流出-在主动脉处使用15-F或17-F的动脉回流插管，以提供4-6升/分流量，这允许循环支持伴随左室卸载，但没有右房引流，因此提供最小的左室支持。带有右房排出和肺动脉回来的右侧配置也可以使用。该装置的一个限制是需要经间隔穿刺，这是一个技术上具有挑战的过程，需要特定的介入性心脏病专业知识。

左室衰竭装置的选择：在左室为主的休克中，tMCS装置的选择取决于CS的原因和严重程度、进展速度，有呼吸衰竭的并发症。也许最重要的是，取决于技术人员的专业知识和局部的舒适度。事实上，缺乏高质量数据或公认的指南情况下，设备的选择是有专家意见所引导的。以下阐述一种方法获得作者的认可。

如上所述，在随机试验中，ImpellaCP与IABP相比没有明显的死亡率优势，并且存在与血管并发症增加相关联。考虑到这一点，IABP通常在缺乏深层血液代谢功能型休克的情况下选择应用。选择IABP目的提供足够的CO和灌注支持，同时避免使用风险较高的大型设备。然而，与IABP比，Impella无可争议提供了大量更多的CO支持和左室卸载。同样可以在透视下放置，并在一些国家休克登记中取得惊人的成功。当在急性心肌梗死合并心源性休克患者放置时，Impella CP通常认为是一种短期支持装置，目的是稳定患者病情，直到他们断开ImpellaCP或该装置升级为更可持续的左室支持装置。在实践中，Impella CP通常被安置在转诊中心，作为一种使患者稳定下来的手段，直到Impella在纽约休克中心得到证实。在重度血液代谢功能型休克或进行性休克情况下，尽管有IABP或ImpellaCP，可通过V-A ECMO或Impella5.5提供完全的左室支持。这两种装置之间的选择通常取决于Impella5.5放置后右室失效的感知风险（类似于持久左心室辅助装置放置后右室失效）、氧合需要和插管的紧迫性。V-AECMO可以很容易放置在床旁，因此在患者处于危急状态时通常是首选。然而Impella5.5更适合长期支持，因此它进行持续康复。如果有必要，患者可紧急插管至E-AECMO，随后Impella5.5作为通气策略，E-AECMO作为退出策略。

右心室为主导的心力衰竭

有几种tMCS选项可用于右室主导的心源性休克，尽管与用于左室为主的心源性休克相比，它们的研究很少。与用于左室为主导的心源性休克设备比较，V-AECMO通常是最可靠和最容易获得的设备，因为它们能绕过功能失调的右室，显著降低右室的前负荷而不增加右室后负荷。除了V-AECMO外，右室仅支持可以通过右侧的Impella装置提供，这个装置叫做ImpellaRP，等同于Protek DUO套管，它可以与TandemHeart泵或ECMO电路配合使用Impella RP从右房吸入血液并将它排到肺动脉。然而与Impella不同的是，血液在回来前通过离心泵从体内排出，允许泵类型的灵活性以及氧合器的插入Protek Duo和最新型的ImpellaRP柔性板被放置通过颈内通路，从而消除了股骨通路的必要性，从而可允许患者活动。

右室衰竭装置的选择

当需要迅速升级为tMCS时，V-AECMO通常是以右室为主心衰患者的首选设备。如果氧合是个问题，那么只有E-AECMO或Protek Duo配合氧合器是可行的。选择右室支持的另一个主要决定因素是右室后负荷状态和肺血管阻力（PVR）。很少有数据支持肺血管阻力严重升高和右室后负荷增加的情况下使用右房-肺动脉血流装置，如急性肺栓塞和长期肺动脉高压。再灌注到不合适的肺循环中会对产生的血流产生负面影响，并导致并发性，如肺动脉栓塞。在这些病历中V-AECMO是首选tMCS，尽管有报道表明这些装置可以成功地用于肺血管阻力升高，右房-肺动脉血流装置最适合原发性右室衰竭的情况，包括右室为主的急性心肌梗死心脏移植后的右室衰竭或左室辅助装置植入。

双室衰竭

急性心肌梗死合并心源性休克及各种非急性心肌梗死所引起的心源性休克可导致双室衰竭，其死亡率高于孤立性的左室衰竭。在为双室衰竭患者选择tMCS策略时，重要的是要考虑所选装置对左侧和右侧循环的血流动力学影响。双室支持选择包括V-AECMO，双室体外离心泵，（如TandemHeart或Protek Duo），双室Impella，或左室Impella加Protek Duo。与其他病例一样，这个决定很大程度取决于取决于研究机构的偏好和舒适度，V-A ECMO（通常需要左室卸负荷）是最简单、最迅速的选择。

心源性休克患者的呼吸衰竭和镇静

呼吸衰竭在心源性休克患者中很常见，因为左侧充盈压力升高导致肺血管充血和心源性肺水肿。CS患者的呼吸支持旨在减少低氧血症，纠正呼吸性酸中毒和高碳酸血症，并尽量减少呼吸和高儿茶酚胺的工作状态。采用高流量鼻导管和双水平正压无创通气支持；然而在更严重伴有进行酸中毒的心源性休克患者中，精神状态改变和血流动力学不稳定，通常需要有创机械通气，无创或有创正压通气均可影响心输出量和心肌需氧量，具体影响程度主要取决于右室和左室的相对功能障碍。一般来说，呼气末（呼气末正压）或吸气时的肺高压会导致肺血管阻力增加和右室后负荷增加。在相同情况下，由于反射性血管舒张和跨壁压力降低，左室前负荷和充盈压减少，后负荷压力降低，导致心肌需氧量减少。考虑到这些因素应调整排气参数，以优化肺动脉导管反馈的心输出量，同时保持气体交换。

对于需要有创机械通气的心源性休克患者，应优先考虑使用阿片类药物进行镇痛镇静，并以减轻疼痛、实现轻度镇静和最小化交感神经刺激为主要目标进行谵妄症控制。交感神经刺激可能导致心律失常和血流动力学不稳定。当需要深度镇静时，应使用镇静催眠药和抗焦虑药。虽然担心异丙酚的心脏抑制作用而经常避免使用，但有数据显示，与苯二氮卓类药物相比，异丙酚可能是安全的，甚至能改善预后。值得注意的是，关于心源性休克最佳镇静的数据在很大程度上仍然是观察性的。

结论

心源性休克是一种异质性综合征，需要及时识别和紧急治疗。接近心源性休克患者的第一阶段是确定潜在的驱动损伤、血流动力学状态和休克的严重程度。无创和有创血流动力学检测以及多学科讨论相结合，可以最好的实现这一目标。一旦确诊，治疗的基础包括药物治疗以优化灌注和去充血，并对严重或恶化的心源性休克患者启动tMCS。

临床问题

一名42岁妇女的孩子最近被诊断为柯萨奇A型病毒，她表现为上呼吸道症状，并因心源性休克（CS）住进ICU。超声心动图显示左室容量正常，全心运动功能减退（射血分数15%）严重的右室功能障碍。置入肺动脉导管，测量右房压力24mmHg，，肺动脉68/35/46mmHg，肺毛细血管楔压32mmHg，心输出量2.8L/min，心脏指数1.6L/min/m2。尽管有升压药支持，她仍表现为乳酸升高和持续缺氧，并伴有非持续室性心动过速的脑病频繁发作。

她的下一步最后的治疗是什么？

A放置微轴流泵5.5；B放置主动脉内球囊泵C插管静脉动脉体外膜氧合（ECMO）；D放置微轴流泵CP；E血清C反应蛋白

答案：C，V-A ECMO

  患者表现为严重的心源性休克，可能继发于心肌炎，超声心动图和右心导管检查提供了有双室衰竭的证据。她有存在心源性休克SCAI C期临床表现并出现病情恶化，干预SCAID期对药物治疗反应不足。在这个阶段暂时循环支持是必要的，考虑到恶化的临床状况，和治疗上无禁忌证。选择合适的临床机械循环支持装置，取决于展现的灵敏度和所需血流动力学支持的类型，以及局部舒适度和专业知识。在这种情况下，病人需要双心室支持和额外的氧合支持，因此V-A ECMO成为唯一合适的选择。ImpellaCP、Impella5.5和IABP均仅提供左心室支持，而不提供额外的氧气，使它们在这种情况下成为不充分的支持装置（选项A,B和C不正确）。考虑到严重的左心室功能障碍，需要密切监测左室卸负荷的需要，并在一段时间后如果病情稳定，她可能需要过渡到更持续的临时机械循环支持选择，可作为恢复、持久机械支持或心脏移植的桥梁。

缩写词：

AMI 急性心肌梗死

AMI-CS急性心肌梗死引起的心源性休克

CS心源性休克

HF心力衰竭

HF-CS心力衰竭引起的心源性休克

IABP主动脉内球囊泵

LA 左心房

LV左心室

MAP平均动脉血压

PA肺动脉

PAC肺动脉导管

PCI经皮冠状动脉介入治疗

PVR肺血管阻力RA 右心房 RV右心室

SCAI美国心血管造影与介入学会

tMCS临时机械循环支持