动物模型研究数据显示，脂肪组织（AT）氧合的减少参与了肥胖引起的胰岛素抵抗的发病机制。近日，研究人员评估了AT氧合对人的AT生物学和胰岛素敏感性的潜在影响，研究结果已发表于J Clin Invest。

按脂肪和胰岛素敏感性，研究人员对参与者进行了严格的分层：代谢健康的瘦体质参与者（MHL；n = 11）、代谢健康的肥胖参与者（MHO；n = 15）和代谢不健康的肥胖参与者（MUO；n = 20），评估皮下AT氧分压（pO2），肝脏和全身的胰岛素敏感性，参与炎症、纤维化和支链氨基酸（BCAA）分解的基因和途径的AT表达，炎症的系统标志物，以及血浆BCAA浓度。

结果显示，pO2从MHL到MHO再到MUO组逐渐下降，并与肝脏和全身的胰岛素敏感性呈正相关。AT pO2与参与BCAA分解的基因的表达呈正相关，同时AT pO2与血浆BCAA浓度之间呈负相关。AT pO2与炎症和纤维化标志物的AT基因表达呈负相关。血浆PAI-1从MHL组到MHO组再到MUO组都有所增加，并与AT pO2呈负相关，而其他细胞因子和趋化因子的血浆浓度在MHL组和MUO组之间没有差别。

综上所述，该研究结果支持这样的观点，即肥胖者的AT氧合减少通过增加血浆PAI-1浓度和减少AT BCAA分解，从而增加血浆BCAA浓度来促进胰岛素抵抗。

原始出处：

Vincenza Cifarelli, et al., Decreased adipose tissue oxygenation associates with insulin resistance in individuals with obesity. J Clin Invest. 2020 Dec 1;130(12):6688-6699. doi: 10.1172/JCI141828.