在过去的十年里，脑震荡的治疗指南已经从【休息直到症状消失】发展到【渐进式运动】。然而，由于运动可能引发或加重脑震荡症状，因此要确定引起治疗效果所需的精确运动量或强度是具有挑战性的。

另外，与运动相关的症状加重的确切机制在很大程度上仍然是假设的，有关运动建议的临床决策仍然具有挑战性。很少有研究对脑震荡后急性运动的生理反应进行研究。由于症状加重可能是继续运动的阻力，确定这些机制可能有助于将运动强度作为脑震荡康复计划的一部分加以个性化。

虽然许多因素可能是这些机制的基础，但运动时血管反应的改变可能是其中之一。其中包括动脉二氧化碳变化对脑血流反应的影响的改变。在轻度到中度强度的运动中，高碳酸血症的自然过程会增加脑血流量。当运动强度接近通气阈值时，由于通气不匹配，动脉二氧化碳会减少。因此，在一阵渐进式运动中，动脉二氧化碳最初会增加，然后会减少。

以前的工作表明，与健康对照组相比，经历过脑震荡的人对动脉二氧化碳的静止脑血管敏感性（脑血管活性）更高，其水平与急性和慢性静止时的症状负担成比例。因此，在运动过程中，脑血管对二氧化碳增加的敏感性较高，可能导致脑血流增加，超过满足代谢需求的程度，这可能是运动相关症状加重的基础。

虽然有案例研究的观察支持，但很少有实验研究对脑震荡后脑血管活性、脑血管对有氧运动的反应和运动相关症状加重之间的机制联系进行研究。

藉此，美国Childrens Hospital Colorado的 David R Howell等人，试图界定有无脑震荡的青少年和年轻人在急性运动中的心肺和脑血管反应，以及这些反应是否与症状的加重有关。

他们在2018年1月9日至2020年2月22日期间从运动性脑震荡诊所招募了近期有脑震荡的参与者。如果他们的脑震荡发生在初次测试前<3周，并且在休息时有症状，则被纳入。如果参与者在过去一年中遭受了脑震荡（不包括指数伤害），报告了神经系统疾病史，或正在使用可能改变神经系统功能的药物/设备，则被排除在外。

参与者在静止的自行车上完成了一个渐进的、有症状限制的、亚最大限度的运动方案。他们还评估了坐着休息和运动时的心率、血压、潮末二氧化碳的比例（FETCO2）和大脑中动脉血流速度（CBF）以及脑血管功能（血管活性和自动调节）。

他们共进行了107次运动测试（40名脑震荡患者，37名健康参与者最初；30名脑震荡患者随访）。脑震荡参与者最初接受测试（平均=17.6±2.2[SD]岁；55%为女性；平均=12.5±4.7天后），8周后再次测试（平均=73.3±9.5天后）。

对照组参与者（平均=18.3±2.4岁；62%为女性）进行了一次测试。在整个运动过程中，FETCO2随着心率的增加而增加，达到一个平稳期，并在较高的运动强度下下降。二氧化碳解释了大多数人（73%的人）静息CBF变化的25%以上（R2>0.25；P<0.01）。

在脑震荡组内，静息症状严重程度和FETCO2达到高原时的心率解释了运动诱发症状加重的三分之二的变化（R2 =0.65；FETCO2 β=-1.210±0.517[S.E.]，P<0.05）。

休息时脑血管对二氧化碳的反应（脑血管活性）和脑血管对运动诱导的FETCO2变化的反应之间存在中等的、有统计学意义的关系（R2=0.13，P=0.01）。

这个研究的重要意义在于发现了：在脑震荡后的有氧运动中，动脉二氧化碳反应和症状加重的关系可能是由脑血管对运动相关的二氧化碳增加的敏感性增加所介导的。

原文出处：
Howell DR, Hunt DL, Aaron SE, Hamner JW, Meehan WP, Tan CO. Association of Hemodynamic and Cerebrovascular Responses to Exercise With Symptom Severity in Adolescents and Young Adults With Concussion. Neurology. Published online October 11, 2021:10.1212/WNL.0000000000012929. doi:10.1212/WNL.0000000000012929