流行病学的研究主要显示了，妊娠期妇女是甲减发生的高危人群。调查显示，妊娠妇女临床甲减的患病率为0.3-0.6%，亚临床甲减的患病率大概是5到18%。孕妇在妊娠期内分泌环境会有改变，甲状腺激素代谢会出现变化，自身免疫状态会发生改变，是甲减发生的主要原因。
 
 
1 甲状腺结合蛋白(TBG)的增加。
 
妊娠期血雌激素水平会出现大幅上升，引起肝脏的甲状腺结合蛋白合成增加。妊娠时血清TBG达到非妊娠时的2～3倍，并持续妊娠的全过程。TBG水平升高使血中甲状腺素大量被结合，游离甲状腺素减少，造成甲减。
 
2 人绒毛膜促性腺激素(hCG)对甲状腺的作用。
 
hCG在妊娠3个月时达到高峰。hCG与促甲状腺素(TSH)有类似的化学结构，对甲状腺细胞具有刺激作用。由于hCG的刺激作用，反馈性的抑制垂体甲状腺轴，使血TSH分泌降低，同时hCG会竞争性地抑制TSH的作用，造成甲状腺素合成降低。
 
3 碘缺乏。
 

 
妊娠时肾脏对碘的清除率增加，胎儿又要从母体获得碘制造甲状腺激素，所以机体对碘的需求量显著增加。对于碘充足地区孕妇，碘的摄入量需增加到200ug/日方可满足需要。但是在碘缺乏地区，如果母体不能获得需要的碘量，甲状腺将出现病理改变，造成甲减。
 
4 自身免疫甲状腺炎的影响。
 
自身免疫甲状腺炎是碘充足地区临床甲减和亚临床甲减的主要原因。在流行病学调查中，女性人群中的甲状腺过氧化物酶抗体的阳性率是13.0%，甲状腺球蛋白抗体的阳性率是11.2%。在碘充足地区，妊娠期亚临床甲减主要存在于这个人群中。
 
 
1.甲减主要由自身免疫性甲状腺炎、缺碘、放射治疗及手术等引起，及早加以防治可减少发病。
 
2.由药物引起者，及时调整剂量或停药可避免甲减的发生。
 
3.胎儿、新生儿甲减，推广应用现代筛查诊断方法，进行宫内或出生后的早期诊断、早期治疗，可减少新生儿先天性甲减的发生并改变其不良后果。
 
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