当某些致病因素严重损伤肝细胞（包括肝实质细胞和枯否氏细胞）时，可引起肝脏形态结构的破坏（变性、坏死、硬化）和肝功能（代谢、分泌、合成、解毒和免疫）的异常，进而出现黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍和脑病等病理过程或临床综合征。
 
是肝功能不全最为严重的表现，即急速而严重的肝脏损害，导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能的严重障碍而失代偿，相继出现以凝血机制障碍、高黄疸、中枢神经系统功能紊乱（肝性脑病）、肾功能衰竭（肝肾综合征）等为主的一组临床症候群。
 
在我国引起肝衰竭主要病因是肝炎病毒（主要是乙型肝炎病毒），其次的是药物以及肝毒性物质（如乙醇、化学制剂等）。在欧美国家主要原因是药物引起的急性、亚急性肝衰竭的；酒精性肝损害常导致慢性肝衰竭。儿童肝衰竭可能于遗传代谢性疾病。
 
根据病情发展速度和病理组织学特征，肝衰竭被分为四类
（1）急性肝衰竭（acute liver failure, ALF）
（2）亚急性肝衰竭（subacute liver failure, SALF）
（3）慢加急性（亚急性）肝衰竭（acute-on-chronic liver failure, ACLF）
（4）慢性肝衰竭（chronic liver failure, CLF）。
 
肝衰竭的临床诊断是需要依据病史、临床表现和辅助检查等综合分析而确定。
 
急性起病，2周内出现Ⅱ度及以上肝性脑病（按Ⅳ度分类法划分）。并有以下表现者：
（1）极度乏力，并有明显厌食、腹胀、恶心、呕吐等严重消化道症状。
（2）短期内黄疸进行性加深。
（3）出血倾向明显，PTA≤40%，且排除其他原因。
（4）肝脏进行性缩小。
 
起病较急，15d～26周。
（1）度乏力，有明显的消化道症状。
（2）黄疸迅速加深，血清总胆红素大于正常值上限10倍或每日上升≥17.1μmol/L。
（3）凝血酶原时间明显延长，PTA≤40%并排除其他原因者。
 
在慢性肝病基础上，短期内发生急性肝功能失代偿的主要临床表现。
 
在肝硬化基础上，肝功能进行性减退和失代偿。诊断要点为：
(1)有腹水或其他门静脉高压表现：
(2)可有肝性脑病。
(3)血清总胆红素升高，白蛋白明显降低。
(4)凝血功能障碍，PTA≤40%。