Cureus杂志报告了1例感染性休克患者长期应用血管加压素后，突然停药出现尿崩症的病例，对逐渐减量的去氨加压素有反应。

患者既往无病史，因ARDS入院接受ECMO为抢救治疗，第4天进行支气管镜和支气管肺泡灌洗，由于胸片上的阴影恶化，新发低血压需要使用血管升压药物。开始使用广谱抗生素，包括万古霉素和头孢吡肟。由于肺炎恶化，在去甲肾上腺素基础上加用血管加压药，包括高剂量去甲肾上腺素和血管加压素（ADH）。

从第8天（开始血管加压素治疗后4天）开始，钠水平逐渐开始下降，达到最低125~127 mmol/L。患者临床表现为液体超负荷，通过呋塞米输注24h控制液体超负荷和低钠血症。第11天（血管加压素治疗7天），患者能够停用去甲肾上腺素和血管加压素。第12天，血清钠水平迅速从 125L上升至143 meq/L，尿量超过6L，伴有低尿渗透压 < 250 mosm/L。由于血清钠升高为急性（< 24小时），因此给予低渗液体以匹配尿量。为进一步减少多尿，给予去氨加压素2 mcg IV。去氨加压素增加了尿渗透压（672 mosm/L），尿量显著减少，血清钠恢复至130。根据对给予的去氨加压素的反应，推定诊断为尿崩症。对去氨加压素的反应与中枢性尿崩症（CDI）一致。

ADH缺乏或ADH释放受损称为中枢性尿崩症，通常对去氨加压素给药有反应。在 CDI 病例中，病因可能是神经外科手术（通常是经蝶窦）或垂体后叶或下丘脑创伤。由于经蝶窦切除了局限于蝶鞍的腺瘤，肿瘤较大时 CDI 的发生率从10%~20%到60%~80%。下丘脑-垂体区域可能受到脑部原发性或继发性肿瘤的影响（最常见的原因是肺癌、白血病或淋巴瘤）。

Ferenchick 等人发表了一项关于停用血管加压素后可能尿崩症的回顾性研究。有人提出，停止血管加压素输注后尿崩症的机制可能与暴露于超生理剂量血管加压素诱导的 V2 受体一过性下调有关。然而，这会引起肾性尿崩症，因为下调的受体意味着血管加压素抵抗。本例患者对外源性去氨加压素有适当反应，表明输注血管加压素可能对ADH释放有反馈抑制作用。

该病例揭示了在停止血管加压素输注后发生一过性中枢性尿崩症。该病例证实了在接受长期血管加压素输注的患者中主动监测尿量、钠水平和尿渗透压的重要性，以预防突然停止该常规治疗后的CDI。

原文出处：

Pata R, Nway N, Logvinsky I K, et al. (May 13, 2022) Sudden Vasopressin Withdrawal Causing Transient Central Diabetes Insipidus: A Case Report. Cureus 14(5): e24966. DOI 10.7759/cureus.24966.