一氧化碳中毒在冬天非常常见，特别是寒冷的北方，每年由于一氧化碳中毒出现不同程度的后遗症，因此，今天科普一下一氧化碳中毒患者的紧急处置及预防措施。

②过量的一氧化碳激活血小板，促使中性粒细胞活化、粘附和脱颗粒，诱导机体产生免疫炎症反应；

③ACOP后，髓鞘相关蛋白和丙二醛之间形成复合物，诱导自身免疫级联反应，破坏髓鞘，后期出现一氧化碳中毒迟发性脑病或遗留神经系统后遗症；

④一氧化碳与心脏和骨骼肌中的肌红蛋白结合，造成直接损害。

专家共识：①以COHb理论为中心的经典缺氧机制是ACOP的重要机制，也是实施氧疗的合理性依据；②COHb的经典缺氧学说，不能完全解释一氧化碳中毒的机制，一氧化碳对线粒体等的直接毒性作用在经典缺氧机制中未提及。

07 中毒的分级

 

一氧化碳中毒后，人一般会感觉头痛、恶心、软弱无力，主要与血液内含碳氧血红蛋白（COHb）的浓度有关。

 

1、轻度中毒：血液COHb浓度达10%～20%。表现为头晕、头痛、恶心、呕吐、全身无力。

 

2、中度中毒：血液COHb浓度达30%～40%。患者口唇呈“樱桃红色”，上述症状加重，出现兴奋、判断力减低、运动失调、幻觉、视力减退、意识模糊或浅昏迷。

 

3、重度中毒：血液COHb浓度达30%～50%。表现为抽搐、深昏迷、低血压、心律失常和呼吸衰竭，部分患者因误吸发生吸入性肺炎，也可发生应激性溃疡、大脑局部性损害，受压部位皮肤可出现类似烫伤的红肿、水疱，受压部肌肉可发生压迫性肌肉坏死，释放肌球蛋白而导致急性肾功能衰竭。

 

 

08 辅助检查

 

1、血HbCO测定：

正常碳氧血红蛋白定性检查为阴性，不吸烟者正常值在0到2.3%之间，吸烟者正常值在2.4%到4.2%之间。碳氧血红蛋白主要是一氧化碳和血红蛋白结合而成，如果其数值升高主要是由于一氧化碳中毒引起，患者体内的碳氧血红蛋白浓度超过2%时会出现神经系统反应，数值超过5%时会出现冠状动脉血流量显著增加的现象，数值超过10%时，患者会出现心肌缺氧以及损伤等症状，严重者还会死亡。

 

2、血清酶学检查：

当患者所在co环境不能明确，鉴别诊断困难时，血清酶学异常增高对于诊断急性一氧化碳中毒（ACOP）有意义。

(1)血清酶测定：磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸转氨酶( AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)在心、肺、肾、脑、骨骼肌、胃肠道等组织内含量多，ACOP时可达到正常值的10-1000倍。酶学检查在鉴别诊断方面非常重要，增高程度远远超过急性心肌梗死。

(2)推荐意见：血清酶学异常增高对于诊断ACOP有意义。当昏迷患者所在c0环境不能明确，鉴别诊断困难时，血清酶学异常增高与血气分析结合分析是诊断ACOP的重要实验室指标。

 

3、动脉血气分析：

(1)低氧血症：未经处理的中毒患者血Pa02明显降低。未经处理的中毒患者血 PaO2 明显降低，最低可至 20～30 mm Hg 左右。

(2)酸碱平衡失衡：低氧血症刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，引起代偿性肺过度通气，导致低碳酸血症和呼吸性碱中毒。患者长时间低氧血症，使组织内有氧氧化减少，无氧酵解增强，产生大量有机酸，出现代谢性酸中毒。由于病情变化，可能出现各种各样的酸碱失衡，如合并呼吸抑制，肺间质水肿和肺泡水肿出现呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。

 

 

4．肾功能检查：重症ACOP由于脱水、休克等，肾血流量减少、肾小球滤过率降低可造成肾前性氮质血症。当肾脏缺血时间过久或合并非创伤性横纹肌溶解征时会发生急性肾功能衰竭，血BUN、Scr明显增高。推荐意见：重症患者应作为常规检测项目。

 

5．脑电图检查：

无特异性改变，轻度 ACOP 可见局部（额叶多见）θ、δ慢波增多为主，中、重度患者慢波弥漫性增多、呈广泛中度或重度异常，脑电图异常的程度与病情相关性尚无报告。

 

6．颅脑CT检查：轻、中度ACOP患者头颅CT可有或无异常改变。重度ACOP患者早期表现为脑水肿伴或不伴病变。CT表现为双侧大脑白质弥漫性低密度，灰白质界限不清，双侧苍白球对称性低密度灶，脑室缩小或脑沟脑池变窄。脑水肿消失后仍可见苍白球及脑白质低密度影像，为苍白球软化灶和脑白质神经纤维脱髓鞘，可伴有脑萎缩，少见合并脑梗死。脑CT改变与病情程度及发生迟发脑病的相关性尚无有说服力的研究。

 

7．脑磁共振(MRI)检查：早期双侧苍白球长Tl、T2，双侧大脑半球白质等T1、稍长T2、DWI及FLAIR为稍高信号或高信号。偶见内囊、大脑脚、黑质、海马异常信号。晚期半卵圆中心、侧脑室周围长T1、T2，FIAIR高信号，脑室扩大，脑沟增宽脑萎缩征象。

 

8．心电图检查：

部分患者表现异常，但其改变对于 ACOP 诊断无特异性。并无法与患者基础性疾病鉴别。

09 急救措施

 

1、第一时间关闭明火

 闻到有煤气味后，不开灯，不接触门铃，不点明火，防止发生爆炸。救护人员要确保安全（用湿毛巾捂口鼻），关煤气等。

 

2、脱离中毒环境

打开封闭房间的门窗，让患者立即呼吸新鲜空气；

 

3、合适的卧位

（1）立即将其安置成侧卧位，并松开患者衣领，确保呼吸道通畅，防止窒息；密切观察患者意识、呼吸及脉搏等情况，若患者呼吸、心跳停止，且无旁人协助，施救者在做心肺复苏的同时，还需及时拨打急救电话，将 中 毒者送往有高压氧舱的医院抢救；

（2）对于 昏迷不醒 的 患 者可将其 头部偏 向 一侧 ， 以 防 呕 吐 物误吸人肺内导致窒息 ；

 

4、氧疗 

氧疗是治疗一氧化碳中毒最有效的方法，给氧能加速血液COHb解离和一氧化碳排出。轻度中毒者可给予鼻导管吸入高浓度氧气；若是中重度中毒，需采取高压氧治疗。

 

10 高压氧舱的治疗人群

 

高压氧是治疗一氧化碳中 毒最 有效、最便捷的治疗方式，具体治疗适应证包括：

（1）急性中毒、重度一氧化碳中毒，昏迷、心肺功能不全的患者；

（2）一氧化碳中毒昏迷时间 4 小时之内，或者身处一氧化碳环境 8 小时之内，以及救治清醒后病情又出现反复的患者；

（3）一氧化碳中毒昏迷经救治清醒后，仍然对外界反应不良，出现头晕、头痛、心律失常、抽搐等心脑缺氧的患者；

（4）一氧化碳中毒经治疗恢复效果不佳，出现神经精神症状的患者；

（5） 一氧化碳中毒后出现迟发脑病，病程在 6 个月至 1 年的患者；

（6） 意识恢复但是碳氧血红蛋白值升高的患者；

（7） 一氧化碳中毒轻度持续头晕头痛，或者年龄在 40 岁以上以及重度脑力劳动的患者；

（8）脑电图、CT 检查异常的患者。

11 高压氧舱治疗机制

1、高压氧可以快速解离一氧化碳与血红蛋白，对一氧化碳的消除起着积极促进的作用，使血红蛋白恢复携氧功能；氧分压越高，一氧化碳与血红蛋白的解离以及一氧化碳的消除就会越加明显，随着氧分压的增高，逐渐缩短一氧化碳的清除时间。

2、高压氧可以使血氧分压提高，从而增加血氧含量，使机体内各个组织得到充足的溶解氧，促使机体降低对血红蛋白输运氧的依赖性，使低氧血症得以迅速纠正。

3、高压氧可以使颅内血管收缩，同时不影响血氧的含量，有利于降低颅压，快 速 打 断 大 脑 缺 氧 与 脑 水 肿 的 恶 性循 环。

4、高压氧可以增加血氧含量和血氧张力，使人体组织氧储量和血氧弥散半径也相应增加。因此，可以使组织细胞缺氧状态得以明显改善，有利于解除一氧化碳对细胞色素氧化酶的抑制作用。

5、高压氧可以更好地防治急性一 氧化碳中毒所致的各种并发症，包括心、 肺、肾、肝 的 损 害 ，休 克、酸 中 毒 等 并发 症。

6、高压氧对一氧化碳中毒后遗症及迟发脑病有显著治疗效 果 ，其 机 理 可能 和 以 下 几 种 因 素 有 关。其 一 ，高 压氧 氧 分 压 升 高 ，使 大 脑 组 织 得 到 充 足的 氧 气 供 给 ，使 细 胞 呼 吸 障 碍 得 到 缓解，有 利 于 中 枢 神 经 系 统 细 胞 结 构 与功 能 的 恢 复。其 二 ，促 进 脑 血 管 侧 支循 环 的 建 立 ，减 轻 脑 组 织 的 缺 氧 性 损害。其 三 ，高 压 氧 对 中 枢 神 经 系 统 的生 化 过 程 产生激活作用，增强大脑的电生理作用。

12 其他治疗措施

1、迟发性脑病的治疗

氧疗：目前采用的方法是高流量100％的高压氧或常压氧，对于无法给予高压氧治时，应立即给予常压氧治疗，一般氧流量8~10L/min，直到患者症状恢复和COHb≤3％（一般需６h）。

 

神经保护药物

神经保护药物主要有：促进脑代谢和脑细胞赋能剂、自由基清除剂、神经营养药物、抗氧化剂及线粒体保护剂；具体药物和类别见下表。

 

2、机械通气

对于昏迷、窒息、呼吸停止的患者应及时给予气管插管，应考虑机械通气。

3、亚低温治疗： 

“选择性脑部亚低温”概念，即通过颅脑降温进行脑部的选择性降温，使脑温迅速下降并维持在亚低温水平(33 -35℃)，肛温在37.5℃左右。亚低温对损伤脑组织的保护作用表现在以下方面：降低脑耗氧量，减少脑血流量，延迟能量耗竭发生；抑制炎症反应，减轻脑水肿，降低颅内压。研究提示亚低温疗法对于减轻患者脑损伤有益，并且亚低温治疗时间不能过短。

对昏迷患者可早期应用亚低温疗法，昏迷未清醒的患者亚低温持续3-5 d。特别注意复温过程，复温不宜过快。

4、脑水肿治疗：严重CO中毒后，24~48小时脑水肿达高峰。应积极采取以下措施，降低颅内和恢复脑功能。

（1)脱水治疗：①50%葡萄糖溶液50ml静脉输脉推注；②20%甘露醇1~2g/kg静脉滴注（10ml/in),6~8小时一次，症状缓解后减量；③呋塞米20~40mg静脉注射，8~12小时／次。

（2)糖皮质激素治疗：地塞米松10~20mg/d,疗程3~5日。

（3)抽搐治疗：地西泮10~20mg静脉注射，抽搐停止后苯妥英钠0.5~1.0g静脉滴注，根据病情～6小时重复应用。

（4)促进脑细胞功能恢复：常用静脉药物有三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C和大剂量维生素C等。

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