急性心力衰竭是一种异质性临床综合征，是65岁以上人群意外住院的首要原因。根据临床病史、既往心脏病和血管内充血的模式，心力衰竭患者可能有不同的临床表现。对临床、超声心动图和实验室数据的综合评估应有助于临床决策和治疗。在某些情况下，可能需要通过肺动脉导管对患者血流动力学进行更准确的评估，以进行和指导治疗的升级和降级，尤其是当临床、超声和实验室数据尚无定论或存在右心室功能障碍时。同样，肺动脉导管可能对接受机械循环支持的心源性休克患者有用。随着随后的降阶梯治疗和血流动力学稳定，应继续实施指南指导的药物治疗，以降低随后心力衰竭住院和死亡的风险，特别注意残余充血的识别和治疗。

急性心力衰竭（AHF）的定义是心力衰竭（HF）的症状和/或体征快速或逐渐发作，导致患者寻求紧急医疗救助，随后计划外住院或急诊就诊。这种情况通常需要开始或加强治疗。

急性心力衰竭可能表现为既往诊断为HF（急性失代偿性心力衰竭）的患者的临床恶化或无HF病史的“新发”患者，所有这些临床表现都可能表现为新发或加重预先存在的心力衰竭。

临床表现通常根据所涉及的主要机制而有所不同，甚至在某些情况下可能会重叠。

急性失代偿性HF：通常是在左心室（LV）功能障碍的情况下，伴有充盈压力、钠和液体潴留增加（最常见的形式，占50-70%的AHF表现）。

急性心源性肺水肿，由于液体重新分布到肺部导致急性呼吸衰竭，通常由于后负荷增加和/或左心室舒张功能不全或由于严重的瓣膜病变而迅速发作；此外，急性失代偿性心力衰竭(ADHF)患者可能经常出现肺充血/肺水肿的迹象。

孤立性右心室(RV)衰竭，由于主要的右心室功能障碍和/或毛细血管前肺动脉高压，通常伴有中心静脉和内脏静脉压力升高，并且经常出现全身充血。

心源性休克，其中严重的心脏（左心室、右心室或双心室）功能障碍导致心输出量、全身性低血压和终末器官低灌注，通常具有双相过程（全身血管阻力(SVR)的初始代偿性增加，随后休克晚期阶段减少）。

尽管HFrEF治疗有所改善，但AHF仍然与不良结果相关，院内死亡率为4-10%（CS高达50%），1年随访时为30%。

急性心力衰竭的临床方法：一种标准并不适合所有人

根据临床特征（存在/不存在充血和/或灌注不足）、病理生理学（液体再分布或蓄积、灌注不足）、诱发因素（例如感染、心律失常、甲状腺疾病、不坚持治疗、未控制的高血压等）、基础心脏病（如瓣膜性心脏病、心肌病）、患者合并症和相关病症（如肾功能或肝功能障碍、肺部疾病、出血风险）、与诊断程序或治疗、患者偏好和伦理考虑相关的潜在医源性危害，应纳入治疗的个性化。

根据临床特征（即充血和灌注状态），70%的HF患者在入院时表现出“温-湿”特征，20%表现出“湿-冷”特征。只有不到1%的患者出现“干冷”症状。剩余物具有“干温”特征（没有充血和低灌注），这种情况应该建议药物治疗的滴定。

AHF患者的进一步特征可能基于液体分布模式（即肺和/或全身充血）和全身灌注不足的存在/不存在。鉴于其治疗意义，这种分类可能是最相关的分类之一。

大多数AHF患者表现为急性失代偿性心力衰竭，其症状依赖于通常由左心室功能障碍引起的肺和/或全身血管充血，即使右心室受累并不少见，尤其是在晚期心力衰竭中。由于对右心室功能的非侵入性评估的复杂性和不同的治疗意义，右心室衰竭的管理可能特别具有挑战性。ADHF患者的1年死亡率约为25%，而孤立的右心力衰竭尽管不常见（约占所有AHF诊断的3%），但1年死亡率超过30%。

与ADHF患者相比，新发HF患者的合并症较少，并且由于急性心肌缺血、严重的急性瓣膜病变（通常是返流性病变）、炎症过程（例如心肌炎）或毒素，通常会出现灾难性的临床表现（心源性休克或肺水肿）。这些患者，尽管有相似的自然病程和症状，但往往比急性失代偿性慢性HF有更好的预后。在这些患者中，典型的机制是由左心室收缩功能障碍引起的急性血液动力学紊乱。ADHF患者通常表现为肺和/或周围充血，左心室(最终是右心室)功能障碍，神经激素活化不良，慢性疾病加重逐渐减少功能储备，死亡率和慢性心力衰竭紧密交织。右心室功能障碍或频繁的心力衰竭住院治疗通常出现在疾病的晚期，应被视为不良临床结果的“危险信号”。例如，在晚期心力衰竭患者中，INTERMACS档案考虑了风险修正因素，如频繁的HF住院，定义了特别高风险的情况；此外，室性心律失常的复发可能表示疾病的晚期状态，并且由于其与患者管理的潜在临床相关性，同样被认为是一种风险调节剂。最后，与诊断为慢性HF的患者相比，入院前1个月内诊断为心力衰竭与早期呼吸困难缓解和出院后生存率提高独立相关。

在AHF患者的诊断框架中，具体原因用CHAMPIT首字母缩略词（急性冠脉综合征、高血压急症、心律失常、急性机械性原因、肺栓塞、感染、血管填塞）来说明。在排除这些特定病因后，AHF的管理应根据临床表现和表型进行调整。

在AHF的早期管理中，应尽一切努力识别生命体征不稳定的高危患者，例如心源性休克、低输出状态和/或呼吸衰竭，因为这些高危疾病具有时间敏感性其中稳定血流动力学应该是首要目标。

药物、补充氧气/通气支持和/或临时机械循环支持可用于恢复灌注状态、改善充血和限制终末器官损伤，同时确定具体病因（ACS和/或机械并发症应接受紧急PCI或手术）。从机制的角度来看，药物和非药物干预旨在改善脑室-动脉耦合（循环量的优化——即前负荷——以及全身和肺血管阻力的优化，收缩力）。

由于其动态特性，AHF应作为一种时间依赖性的紧急医疗来解决，早期干预与更好的结果相关。在紧急医疗系统运输过程中启动正压通气与改善气体交换和减少气管插管的必要性有关。延迟静脉利尿剂使用也与死亡率增加有关，并且有一些观察证据表明临时机械循环支持（IABP和ECMO）的恢复也可能具有时间依赖性，早期使用与死亡率风险降低有关。

如果临床怀疑存在心源性休克，应尽快确定是否存在心源性休克及其严重程度，因为患者管理中存在潜在分歧（例如，在严重休克时，立即使用临时机械循环支持可能是合理的，且仅使用药物恢复灌注状态的可能性较低；相反，当严重的代谢紊乱持续进行，并且恢复的机会不太可能时，tMCS可能被认为是无效的）。

当心力衰竭变得更糟时——心源性休克

心源性休克是AHF综合征最显著的表现，由原发性心血管疾病引起，其中CO不足导致危及生命的组织低灌注，与组织氧代谢受损和高乳酸血症相关，根据其严重程度，可能导致多器官功能障碍和死亡。

心血管血管造影和干预协会最近提出了修订后的休克严重程度分类，结合了3轴模型（基于休克严重程度、表型和病因学以及风险调节因子）并审查了包括20000多名患者在内的各种研究，验证了SCAI休克阶段与死亡率之间的关联。

SCAI休克分类由五个阶段组成：A阶段或有心源性休克风险（即患有严重AMI或既往梗死或AHF症状的患者），B阶段或开始心源性休克（即具有血液动力学不稳定证据的患者，例如低血压或心动过速，但无低灌注证据的），C期或经典心源性休克（即明显低灌注，需要药物或机械干预以恢复灌注），D期或恶化的心源性休克（即初始支持策略无法恢复灌注，通常伴有血液动力学恶化和乳酸增加），E期或极度心源性休克（即实际或即将发生循环衰竭，其中通常存在严重的代谢紊乱——例如乳酸>8mmol/L，pH<7.2，碱剩余>10毫当量/升）。

心源性休克的病理生理原因是原发性泵功能障碍和随后的血液动力学改变、微循环功能障碍、全身炎症反应综合征和多器官衰竭。心源性休克最常见的血液动力学特征是“湿冷”，即使约30%的患者血容量正常（“干冷”特征）。高达20%的心源性休克可能表现为“湿热”特征：这些患者的SVR可能较低，可能是由于全身炎症反应综合征或混合性休克导致的过度血管舒张，并且大多数患者有发热和白细胞增多。20-40%的心源性休克患者存在临床炎症，它与SVR降低（一氧化氮通路失调）有关，而感染使多达30%的病例复杂化，并且可能依赖于血管通路或细菌移位肠粘膜损伤。

在当代，在心源性休克亚型中，非缺血性休克似乎是入住CICU的最常见原。一个相关的临床问题是对具有临床证据的血流动力学不稳定（心动过速或相对低血压）而无低灌注或正常血压低灌注的患者进行识别和适当治疗。与SCAIA期患者相比，这些患者的死亡率更高，并且有人认为他们的预后也可能比SCAIC期患者更差，因为相当一部分心源性休克患者会经历进一步的临床恶化。SCAIB期的临床失代偿可能未得到充分认识，直到显性心源性休克进展为更高的阶段，且与较高的死亡率相关。值得注意的是，SCAI阶段B类已经在心源性休克工作组注册中定义为，存在低血压或低灌注（乳酸2-5mmol/L或ALT200-500U/L），因此也包括具有明显终末器官损伤迹象但血压正常的患者（即所谓的“正常血压休克”，其中可以通过代偿性血管收缩来保持血压）。在SCAI休克分类中，三轴模型强调一些关键的临床点，如急性和急性的慢性表现，因为干预慢性心力衰竭的代偿机制有时可能提供错误可靠的临床图像，（例如，两名AHF患者，两人都患有MAP60mmHg，动脉血乳酸1.8mmol/L，第一个中心静脉O2饱和度为65%，第二个为40%，两者之间差异很大，因为第二个很可能具有低心输出量和隐匿性低灌注的慢性心力衰竭病史）。这些差异在早期SCAI阶段（A和B）中更容易观察到，在C、D和E阶段往往会消失。

Jentzer等人证明低灌注患者（定义为乳酸>2mmol/L、少尿或肌酐升高），即使在正常血压环境下，与灌注正常的低血压患者相比，死亡率也会增加。这些数据表明，心源性休克具有广泛的表现，由终末器官灌注所决定，应将正常血压患者低灌注的识别纳入临床决策。

休克和休克前患者的评估应该是多参数的，临床表现、血液动力学和实验室参数应该整合到临床决策中（见表1），因为单一变量可能会混淆（例如慢性晚期心力衰竭患者可能在没有明显低灌注的情况下具有低心脏指数，因为它们长期适应低输出状态；低肺动脉O2饱和度可能由各种增加氧气提取的情况引起，例如发烧、应激状态、贫血、缺氧；乳酸可能增加在各种情况下，如肝功能衰竭、败血症、高血糖、创伤、异丙酚、利奈唑胺、肾上腺素的使用）。

有创血液动力学评估——Swan-Ganz导管

某些情况的正确病因学和血液动力学特征可能具有挑战性，尤其是在存在右心室和/或双心室功能障碍的病因不明确病例中。在这种情况下，临床表现、超声心动图和实验室评估有时可能不足以了解左心室或右心室受累的程度以及哪一个是休克的主要决定因素。有创血流动力学评估可能成为充分了解所涉及的血流动力学改变所必需的。

肺动脉导管可直接测量中心静脉压(CVP)、肺动脉收缩压和舒张压、肺毛细血管楔形压(PCWP)、直接或间接Fick法测量心排血量(和心脏指数)、中心静脉氧饱和度。衍生指数包括全身和肺血管阻力、左心室每搏功和心输出功率(CPO)。右心室功能特异性指标包括右心室每搏做功、CVP/PCWP比率和肺动脉搏动指数（见表2）。

使用Swan-Ganz导管可以更准确地评估心内压，区分左心室和右心室或双心室充血以及心源性休克亚型的表型。在一项包括1000多名患者的回顾性分析中，与正常充血或左侧充血相比，右侧充血与死亡风险增加相关，即使在调整SCAI分期后，右心房压也是死亡率的显著预测因子。CI或CPO在幸存者和非幸存者之间没有发现差异，即使作者指出CPO主要在急性心肌梗死心源性休克患者中得到验证及其在心力衰竭人群中的应用——其中低CO并不总是与低MAP相关——以及当代短期机械循环支持装置辅助患者的特征不太清楚。

最近，有人提出了心脏功率指数（CPO/BSA）的校正，将RAP纳入CPI计算中，这可能允许识别传统CPI计算可能遗漏的更严重血管内充血的患者，如下所示：CPIRAP=(MAP−RAP)×CI/451。这种校正提高了SCAIB-D心源性休克患者的预后率（66%为ADHF-CS），对于院内死亡风险较高的患者，临界值<0.28W/m2。

除了原因之外，使用机器学习还区分了三种不同的表型。第一种表型—非充血型—表现出相对较低的心率、充盈压和相对较高的CO和BP，因此代表较不严重的形式和较低的院内死亡率。表型二—“心肾性”休克—以中等死亡率为特征，左心室衰竭更频繁，PCWP升高，肾功能恶化，表明休克会累及肾脏。第三种表型—心脏代谢性休克—通常表现出乳酸升高、高RAP、肝损伤、低血压和CO，表明静脉充血和多器官受累恶化，死亡率最高。

这些数据与CVP升高会增加器官损害的风险相一致，因为低血压的发生可通过降低冠状动脉灌注和跨间隔梯度而导致衰竭的右心室迅速恶化，右心室或双心室休克CVP升高引起的器官灌注压(器官灌注压=MAP−CVP)降低的程度大于单纯左心室休克。因此，低血压和高CVP导致腹部多器官衰竭（肾衰竭、肝衰竭和肠缺血）的快速发展，即所谓的“双重打击现象”；这一系列灾难性事件应该立即通过使用升压药增加血压和降低CVP来抵消。

急性心力衰竭和心源性休克中基于血流动力学的药物治疗

AHF的处理应分为三个方面：肺充血（即气体交换）、全身充血和组织灌注。

肺充血在AHF患者中非常常见，其最显著的表现是急性心源性肺水肿，其中肺毛细血管静水压突然增加(>25mmHg)导致肺部积液和急性呼吸衰竭。这些患者应立即接受氧气治疗，如果SpO2<90%，持续呼吸窘迫（呼吸频率>25/分钟）或呼吸功增加时，使用CPAP或NIV（在严重窘迫或NIV禁忌证或失败的情况下进行经口气管插管）。

使用无创正压通气可降低经口气管插管的风险并改善特定患者的存活率，而在AHF或CS中，在NIV失败、严重缺氧和难治性休克导致的血液动力学不稳定的情况下，应考虑有创正压通气。正压无创通气降低左心室前负荷和后负荷，降低心肌VO2，并促进肺泡水肿的静水移位。对右心室的影响包括由于PEEP压缩肺毛细血管导致静脉回流减少和PVR增加，即使氧合作用的改善、肺充血的减少和随后缺氧性肺血管收缩的减少对PVR有相反的有益影响。然而，PEEP对CO的影响取决于右心室/左心室相互作用（例如，在右心室衰竭/前负荷依赖中，PEEP>5cmH2O可能会降低右心室CO；在左心室衰竭/后负荷依赖中，PEEP>10cmH2O可能会改善CO）。

第二种治疗方式应该是血管扩张剂（如硝酸甘油、硝普钠），因为它可以降低前负荷、SVR、左心室后负荷和左心室充盈压，从而降低PCWP。应该强调的是，一些患有急性肺水肿和严重高血压的患者可能会出现低灌注的临床和实验室特征（并且应该静脉注射血管扩张剂而不是强心剂治疗）。通常，中等剂量的袢利尿剂就足够了，因为液体的重新分布主要在肺部。

全身充血是急性失代偿性心力衰竭中最常见的表型，它会导致CVP升高，并可能由于器官灌注压降低而导致终末器官功能障碍。第一个治疗干预应该是早期给予利尿剂积极减充血（每1-2小时监测一次尿量，目标是1-2mL/kg/h或UNa>50-70mmol/L）。在袢利尿剂失败的情况下，剂量应加倍直至最大静脉注射剂量（通常被认为是呋塞米400-600毫克，甚至肾功能严重受损的患者可以接受高达1000毫克的剂量），随后应考虑利尿剂联合用药（噻嗪类、乙酰唑胺、美托拉宗、托伐普坦）以改善充血。在某些情况下，血管扩张剂（最好是硝酸甘油，因为它具有扩张血管的能力，或者甚至是硝普钠）可能有助于降低CVP和改善充血。最后，在利尿剂失败和/或难治性容量过负荷的情况下，应考虑进行肾脏替代治疗。

组织灌注不足定义为最严重的AHF表型，其中由于原发性心脏疾病导致的无效心输出量决定了组织灌注不足和终末器官损伤。近三分之一的心源性休克患者是“高血容量”的，通过增加每搏输出量对静脉推注液体有反应，因此250mL生理盐水或乳酸林格液应是无液体超负荷征象的心源性休克患者的首选治疗措施。

正性肌力药和血管加压药可考虑用于具有低灌注或持续性低血压临床特征的AHF，并相应地用于心源性休克。它们的使用应限制在尽可能低的剂量和最短的时间内。第一步应该是在给予血管活性药物之前确认存在低心输出量和足够的血管内容量，并因此选择最适合临床情况的正性肌力药物。肾上腺素能激动剂（多巴酚丁胺、肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺）、磷酸二酯酶-III抑制剂（米力农、依诺昔酮）和钙增敏剂（左西孟旦）在收缩力以及全身和肺血管阻力的变化方面具有不同的作用。在选择最合适的正性肌力药/血管加压药时，应始终考虑一些关键特征，例如慢性β受体阻滞剂治疗、右心室功能障碍和/或肺动脉高压、持续性心肌缺血、肾功能恶化和伴随脓毒症。

机械循环支持装置的使用应基于综合的临床和血流动力学评估，并在评估单心室或双心室支持的需求之后。主动脉内球囊反搏，在舒张期充气，在收缩期放气，增加中心主动脉根部压力和冠状动脉灌注，并降低左心室后负荷，降低左心室做功和心肌VO2。IABP支持可提供高达0.5–1L/min的增强心输出量。尽管IABP在AMI-CS中的作用有限，但IABP仍然是ADHF-CS患者的一个有价值的选择，因为适应慢性低输出状态可能使患者更有可能受益于CO轻微增加和左心室后负荷减少（从而减少二尖瓣反流）。IABP插入作为左心室AD或心脏移植的桥梁与患有慢性心力衰竭的心源性休克患者的预后改善有关，此外，使用腋窝通路可能允许在长期支持期间进行运动和康复。

更复杂的机械循环支持装置的选择应基于心脏骤停、严重呼吸损害和严重右心室衰竭的存在。存在心脏骤停和/或严重的呼吸损害应建议使用体外膜氧合。孤立性左心室功能衰竭可通过左心室经皮左心室AD进行治疗(例如，ImpellaCP,5.0,5.5)。单独的右心室故障可以通过右心室进行管理pVAD（例如ImpellaRP）。没有明显呼吸损害的双心室衰竭可以通过经皮左心室+右心室辅助装置进行管理。

除了心源性休克的诊断和分类外，使用肺动脉导管进行血流动力学监测可能有助于管理接受临时机械循环支持的患者，包括药物和装置治疗的升级和撤消，以及评估心肌功能无法恢复的患者是否适合左心室AD或心脏移植。PA导管的使用可以连续评估血流动力学和治疗方法的临床效果。由于干预措施（利尿剂、正性肌力药、通气、tMCS）会以各种方式改变容量状态、血管张力、心室-动脉耦合和心输出量，因此应在零时和定期评估有创血流动力学参数。最后，PA导管应与临床和实验室数据一起使用，以改善心源性休克患者的脱机过程，因为只要维持长期的血液动力学和临床稳定性，循环支持的逐步降级可能会进一步减少直到移除。

肌酐、乳酸和CPO等临床变量是不良结果的预测因子，乳酸和CPO的综合评估与接受Impella支持的AMI-CS患者的住院预后密切相关。在NCSI倡议中，患者根据动脉乳酸（>或<4mmol/L）和CPO（>或<0.6W）分为四组。与其他组相比，在术后12-24小时具有较低乳酸和较高CPO的患者具有更高的存活率。一种基于表型的方法可以在表3中找到。

从急性期到慢性期的过渡——指南指导的药物治疗的启动和调整

当急性期消退时，指南指导的药物治疗（ARNI或ACEi/ARB、β受体阻滞剂、MRA和SGLT2i）的实施和调整应该是一个主要问题。应根据临床情况和患者合并症（如慢性肾病）选择一种药物而不是其他药物。当SBP和肾功能稳定时，应开始使用神经激素抑制剂。低血压患者可以从MRA和SGLT2i开始，如果临床可行，则添加β受体阻滞剂，最后添加ACEi/ARB/ARNI。如果存在对低心输出量状态或显着残余充血的担忧，则应停止使用β受体阻滞剂。

残留充血仍然是心力衰竭患者的一个重要问题，因为>30%的患者在出院时有残留充血的体征或症状。患有三尖瓣反流、糖尿病、贫血和较高NYHA分级的患者出院时残留充血的风险较高，而入院时使用β受体阻滞剂、新发心力衰竭或住院期间的心血管手术与较低的残留充血风险相关。残留充血与较高的1年死亡率相关（28%vs.18.5%无残留充血）。

与安慰剂相比，SGLT2iempagliflozin在AHF患者中表现出早期、有效和持续的减轻充血作用。在90天的随访中，改善缓解充血与提高临床获益的可能性相关（针对全因死亡的综合、心力衰竭事件，并且KCCQ总症状评分从基线到90天的变化有5分或更大的差异。

结论

急性心力衰竭仍然是一个主要的公共卫生问题，因为它的发生率高且还在增加，发病率和死亡率也很高。应将标准化方法应用于心力衰竭患者，以快速识别具有高风险特征的患者。临床评估以及超声心动图和实验室参数应足以对大多数患者进行风险分层和指导治疗，但在某些情况下，如心源性休克伴右心室受累或需要tMCS，应考虑放置PA导管以指导管理和评估对治疗干预的反应。鉴于腹部器官灌注压降低，CVP升高是不良临床结果的重要决定因素，因此建议及时识别右心室功能障碍。作为最后一步，当临床稳定已经实现时，GDMT的实施应该是临床医生的主要目标，以降低死亡和随后的心力衰竭事件的风险。

表1有助于评估充血和低灌注的临床、超声心动图和血流动力学标志物

 

临床

超声心动图

血流动力学

充血

双肺湿啰音

JVP升高和/或肝颈静脉反流

外周水肿

肝肿大

端坐呼吸

胸腔积液

左心室或右心室充盈压升高

膨胀或非塌陷的IVC

肺B线

肝静脉、门静脉、肾静脉多普勒信号的改变

CVP升高（>12mmHg）

PCWP升高（>15mmHg）

低心输出量或低灌注

窄脉压（脉压比例<25%)

第三心音

濒死感

精神状态的改变

四肢寒冷潮湿，发绀

少尿

毛细血管再充盈时间延长

左室流出道VTI降低

动脉血乳酸升高（>2mmol/L）

心脏指数降低（<2.2L/min/m²）

心输出量降低（<0.6W）

心脏功率指数降低（<0.4 W/m²）

隐匿性灌注不足

动脉血氧饱和度<65%

动静脉血二氧化碳分压差>6mmHg

表2心源性休克亚型的血流动力学图谱， 来自Saxena等人

血流动力学变量 正常血压低灌注 低血压正常灌注  左室受损为主的休克 右室受损为主的休克 双心室受损的休克

SBP,mmHg

>90

<90

<90

<90

<90

CVP,mmHg

变化的

变化的

<14

>14

>14

PCWP,mmHg

变化的

变化的

>18

<18

变化的

CVP/PCWP

取决于左室和右心室受累程度

取决于左室和右心室受累程度

<0.86

>0.86

>0.86

PAPi

取决于右心室受累程度

取决于右心室受累程度

>1.5

<1.5^a

<1.5

CI,L/min/m²

<2.2

≥2.2

<2.2

<2.2

<2.2

SVR,dynes-s/m⁵

>1600

800-1600

800-1600

800-1600

800-1600

CPO，W

变化的

变化的

<0.6

<0.6

<0.6

CPO，心脏输出功率；CVP,中心静脉压；LV,左心室；PAD,肺动脉舒张压；PAS，肺动收缩压 ；PAPi（肺动脉搏动指数）= (PAS - PAD)/CVP；PCWP，肺毛细血管楔压；RA，右房压；SVR，全身血管阻力。

a：右心室为主休克主要归因于右心室功能障碍

表3根据临床资料对急性心衰的医疗管理

温干型

温湿型

冷干型

湿冷型

通常包括：正常SVR，正常PCWP，正常CVP滴定GDMT

通常包括：SVR正常，CVP增加，和/或PCWP

• 利尿剂（RRT如果是难治性容量过负荷）

• 考虑应用血管扩张剂

通常包括：高SVR，PCWP正常，CVP正常

• 液体冲击（如果没有容量过负荷）

• 强心剂

• 血管扩张剂（如果收缩压足够高）

通常包括：高SVR，CVP增加，和/或PCWP

• 强心剂

• 血管加压药（如果血压持续降低）

• 利尿剂（RRT如果是难治性容量过负荷）

• 血管扩张剂（如果收缩压足够高）

• 临时机械循环支持