造影导管致圆锥支破裂

病例资料

患者男性，61岁，因阵发性胸骨后紧缩感1个月，加重10天入院。

住院第2天冠脉造影

前降支粗大，近中段中重度狭窄；右冠脉造影时多功能导管进入圆锥支，推注造影剂后圆锥支对应区域心肌造影剂染色，右冠脉光滑无病变。

治疗过程

前降支病变处预扩后植入3.5×21mm支架，手术顺利。

手术结束下台时患者稍感胸闷，乘轮椅被送回病房，到达病房后心电图无异常，心率、血压正常。

病情变化

术后25分钟患者胸闷进行性加重，伴有出汗，监护示心率、血压进行性下降，血压75/45mmHg，心率55次/分。心电图提示无特异性变化。

立即静脉快速补液，静脉推注地塞米松10mg、多巴胺5mg、阿托品0.5mg。

术后35分钟心电图提示仍然没有变化。

患者呼吸困难，症状仍不缓解，血压在90/60mmHg以下。

术后40分钟心率75次/分，血压90/60mmHg。

再次上台复查造影显示左冠脉造影支架内无血栓，左主干-前降支-回旋支弥漫性痉挛，血流缓慢，造影剂不能顺利到达血管远端。冠脉内先后注入替罗非班、硝酸甘油、硝普钠、尼可地尔等药物，无明显改善。

术后75分钟急查床旁心脏彩超检查见心包积液最厚处约6～7mm。

再次回顾PCI过程，无穿孔现象。

继续静脉滴注多巴胺、间羟胺维持血压在85/50mmHg左右，补液，观察生命体征。留观室反复心脏彩超检查未见积液量增多。

继续维持血流动力学稳定，再次静脉推注地塞米松5mg，留观3小时后返回病房，当时血压90/60mmHg。

多巴胺、间羟胺维持血压在90/60mmHg以上，逐渐减量，随后停用升压药物，患者自觉胸闷明显减轻。

术后第2天复查床旁心脏彩超见心包积液最厚处仍为7mm左右。

术后第3天胸部CT提示双侧胸腔积液，心包、腹腔积液。

经过治疗患者症状逐渐消失，顺利出院。