摘要

作为全身麻醉的一部分，患者常接受琥珀胆碱或非去极化神经肌肉阻断药（nondepolarizing neuromuscular blocking agent，NMBA）。 肌松药最常用于气管插管和优化手术条件。 尽管肌松药常被纳入全身麻醉，但其使用会增加患者术后病残率和死亡率，其中有一部分是神经肌肉阻滞 (neuromuscular blockade，NMB) 的生理效应造成的。 神经肌肉阻滞的深度由对运动神经（通常是尺神经）刺激的肌肉反应来定义。 当四个成串刺激 (four responses occur after train-of-four，TOF)后发生四个反应时，拇内收肌的收缩通过四个成串刺激比 (train-of-four ratio，TOFR) 进行量化，即第四个反应相对于第一个反应的强度。

当对刺激的反应少于四个时，该反应被描述为TOF计数 (train-of-four count，TOFC)或对 TOF 刺激的反应数量。 强直刺激后计数 (post-tetanic count，PTC) 定义了深度神经肌肉阻滞的水平。 对 TOF 刺激的反应用于指导 肌松药 维持剂量的给药，并在不再需要神经肌肉阻滞时予以逆转。TOFR 是通过以 0.5 Hz 频率（持续 2 秒）进行四次超最大刺激来刺激表层神经（例如尺神经）并测量对刺激的反应的数量和强度来获得的。神经肌肉功能的充分恢复定义为 TOFR ≥0.9，是安全气管拔管所需的恢复程度。肌松残余（TOFR <0.9）与术后肺部并发症相关，因为其使气道保护能力下降。

神经肌肉功能恢复不足的情况经常发生。在接受肌松药的患者中，多达 65% 的患者出现这种情况。肌松残余频繁出现的部分原因包括：术中保持神经肌肉阻滞的深度；神经肌肉阻滞的恢复因人而异，并且在许多情况下受到并发症的影响；肌松逆转剂未按推荐剂量给药，且其给药并非基于 TOFR；虽然肌松药和逆转剂的最佳剂量根据监测结果确定，但对神经肌肉阻滞深度的监测并非常规做法；即使在使用逆转剂后，也不能保证神经肌肉阻滞完全恢复。

神经肌肉功能的充分恢复，取决于肌松药和逆转剂的适当剂量以及术中神经肌肉阻滞深度的定量监测。2024年8月，Ann Transl Med刊发来自美国威斯康辛大学医学院麻醉学系的综述，对围手术期肌松残余进行了全面系统的综述。

1、肌松残余监测

完全避免肌松残余很困难。因此，需要监测神经肌肉阻滞的深度，以避免不必要的肌松药过量，并在适当的时间给予肌松药维持剂量、肌松逆转剂的正确剂量。无论是使用抗胆碱酯酶药物（如新斯的明）与抗毒蕈碱药物（如格隆溴铵）以最小化乙酰胆碱（如心动过缓）的非选择性全身作用的发生率，还是使用选择性肌松拮抗药（如舒更葡糖），均应在完全恢复肌肉力量后才能拔管。准确评估肌松深度对使用额外剂量的肌松药或逆转剂至关重要。对于肌松程度的评估，主要有三种类型：临床评估、定性评估和肌松深度的定量监测。但是，只有定量评估才能准确确定神经肌肉阻滞深度。

（1）神经肌肉阻滞深度的临床评估

临床评估可能包括测量麻醉机或监护仪上的EtCO₂波形是否存在裂隙、患者从手术床上能抬起头部或腿部并保持5秒以及手是否能够持续有力地握住。但是，这些评估不能明确表明患者需要额外剂量的肌松药或已从神经肌肉阻滞中完全恢复。

接受机械通气患者，二氧化碳波形可确定通气是否充足以及是否存在可能影响EtCO₂的生理状况。EtCO₂曲线中存在裂隙（图1）表明膈肌发生运动。为了抑制膈肌运动，患者需要深度肌松（PTC为3-5）或保持麻醉深度以抑制其活动。

图1 图中箭头所指的裂隙可能表明患者正在尝试呼吸，裂隙的下降趋势表明随着膈肌收缩，呼出的二氧化碳减少

膈肌对肌松药的抵抗力相对较强，并且比拇内收肌从神经肌肉阻滞中恢复得更快。不同肌肉群对肌松药的不同反应，归因于肌肉类型（快肌对肌松药具有相对抵抗力）、肌纤维大小（敏感性随纤维大小而增加）以及血流（随着纤维大小的增加）。血流量较大的肌肉，肌松起效更快，阻力相对更大。肌松药和逆转剂的所有剂量建议均基于拇内收肌对尺神经刺激的反应。

基于20世纪70年代的研究表明，肺活量和吸气力可以作为肌松恢复充分性的替代指标，因为两者在TOFR<0.6时均显著降低。然而，呼吸肌从神经肌肉阻滞恢复的时间早于拇内收肌，因此足够的潮气量本身不能被视为神经肌肉阻滞恢复的可靠指标。Donati等随后的研究证实，膈肌从神经肌肉阻滞中恢复得比拇内收肌更快。眼轮匝肌和喉部肌肉组织也比拇内收肌恢复得更快。由于神经肌肉功能的充分恢复现在被认为是TOFR≥0.9，而不是这些研究时的TOFR≥0.7，因此气管插管患者的呼吸功能肯定会在拇内收肌力量充分恢复之前恢复。在兽医学相关文献中，已经确认了不能将通气参数（包括呼气末二氧化碳、潮气量、分钟通气量和吸气峰值流量）的恢复作为神经肌肉功能是否充分恢复的指标的建议。

尽管呼吸肌比位于更外周的神经肌肉恢复得更早，但呼吸衰竭和肺炎在神经肌肉阻滞恢复不充分的患者中更常见。除了食管下段张力降低和吞咽相关呼吸不协调导致误吸可能性增加之外，肌松残余还会通过抑制颈动脉体化学感受器功能来损害缺氧通气反应。这种缺氧通气反应的损害，已在接受维库溴铵或阿曲库铵的未麻醉志愿者中得到记录。

当患者能够将其头部从仰卧位置抬起并保持该位置时，即完成“正确”的头部抬起5秒。完成这项任务的能力，曾被认为是患者已经恢复了足够的肌肉力量，可以在气管拔管后自主呼吸并保护气道。维持5秒的抬腿也被认为可以提供相同信息，对可能不会按照要求抬头的儿童而言，可以用作替代临床指标。然而，1997年发表的一项研究发现，年轻、健康的志愿者在TOFR<0.6时可以执行这些任务中的任何一个，而此时的TOFR、肺活量、吸气力和呼气峰值流速处于临床可接受的范围。

（2）神经肌肉阻滞深度的定性评估

神经肌肉阻滞深度的定性评估比临床评估具有一些优势。此类评估要想提供可用信息，还需满足多项要求。通常所说的“抽搐监视器”必须能够提供足够的超大电流，必须能够提供TOF刺激（每0.5秒提供4次刺激），必须能够提供脉冲持续时间为0.2-0.3毫秒的刺激，在2000欧姆阻抗的情况下输出超过60mA，并有一个数字电流表显示所传递的电流。即使监视器具有所有这些功能，也无法通过视觉或触觉准确判读刺激响应。要解读刺激反应，需要寻找或感觉刺激产生的收缩，计算反应次数，如果有4个反应，则确定第4个反应相对于第1个反应的强度。计算对刺激的反应次数看似简单，但一项在重症监护病房进行的研究表明，在解释对刺激的反应次数时很难建立一致性。

评估TOFR的衰减甚至更加困难，除非第4个反应少于第1个反应的40%，否则无法可靠地检测到衰减。这意味着，患者TOFR=40%可能会被评估为对TOF刺激有4个相同的反应，从而被错误地判定为已从神经肌肉阻滞中充分恢复。TOF计数或比率的定性评估，需要通过周围神经刺激器向位于表面的运动神经施加刺激，并且评估或“测量”对该刺激的肌肉反应。虽然任何位于表面的运动神经都可以被刺激以引发肌肉收缩，但肌松药和逆转剂的剂量建议是基于拇内收肌对尺神经刺激的反应。由于手术时患者的手臂经常被收在身侧，或者只是因为眼轮匝肌更容易触及，因此通常在术中使用支配眼轮匝肌的面神经来评估神经肌肉阻滞的深度。虽然眼轮匝肌更方便、更容易触及，能反映神经肌肉阻滞的起始时间，但在最佳情况下会高估神经肌肉功能的恢复程度。眼轮匝肌的最佳监测需要将刺激电极放置得尽可能远（在患者眉毛上彼此不相邻），并且使用的最大刺激电流为40mA或更少，以尽量减少直接肌肉刺激的可能性（图2）。即使正确监测，眼轮匝肌的反应也不能反映拇内收肌的恢复情况。当在轮匝肌处监测神经肌肉阻滞时，患者在进入麻醉后监护室时更有可能发生神经肌肉功能恢复不全。

图2 监测神经肌肉阻滞深度时，面部电极的典型放置位置。为了最小化直接肌肉刺激的可能性，电极应该放置得尽可能远

理想情况下，使用更多位于外周的神经肌肉单位进行监测。肌松药和逆转剂的所有剂量，建议均基于拇内收肌对尺神经刺激的反应。拇内收肌神经肌肉阻滞的发生速度慢于轮匝肌、喉部和膈肌。同样，拇内收肌的恢复速度也比其他肌肉群慢。当手臂无法使用时，也可以通过刺激腓总神经并评估足部或胫后神经的背屈并评估大脚趾的跖屈来监测下肢力量。但是，使用下肢监测神经肌肉阻滞深度的实用性尚未得到广泛研究。

图3 下肢肌肉力量监测的常见部位。可以刺激腓总神经或胫后神经，并分别测量足背屈或拇趾跖屈的反应。红色箭头：向下的箭头代表跖屈，向左指的箭头代表与背屈相关的运动

（3）神经肌肉阻滞深度的定量评估

神经肌肉阻滞深度的定量评估，是唯一可以确定神经肌肉阻滞深度的监测方法。与定性监测一样，刺激（TOF或PTC）作用于位于表层的运动神经元。但与定性监测仪不同的是，该设备测量的是对刺激的反应。虽然早期对神经肌肉阻滞开始和恢复期间的肌肉力量研究，使用肌力描记法来测量尺神经刺激时内收肌的收缩强度，但这种监测方式的设置很复杂，并且不适用于临床常规使用。现有的定量监测仪可监测运动神经受到神经刺激后的两种反应之一。加速肌电图测定尺神经受刺激时拇指运动的加速度，肌电图测量神经受刺激时的电活动。这些方法各有优缺点（表1），但许多临床试验表明，使用其中任何一种方法都能降低麻醉后出现不可接受的神经肌肉阻滞水平的可能性。与定性监测一样，这两种方法都不需要患者配合。美国麻醉科医师协会、欧洲麻醉学和重症监护学会以及西班牙麻醉学和复苏学会现已制定了建议在患者接受肌松药时定量监测神经肌肉阻滞的指南。

表1  两种不同类型的神经肌肉阻滞深度定量监测的优点和缺点

2、非去极化肌松药

（1）作用时间

肌松药的便于气管插管，提供静止不动的手术区域以及进行机械通气。非去极化肌松药大多具有两种基本结构中的一种——氨基甾类(简称甾类)和苄异喹啉类，并根据其作用持续时间（短期、中期或长期）进行分类。简言之，非去极化肌松药通过与受体的一个或两个乙酰胆碱结合位点结合，竞争性抑制肌膜神经肌肉接头处的乙酰胆碱受体，从而导致神经肌肉阻滞。在这种抑制作用下，乙酰胆碱受体无法被激活，从而使神经肌肉传递所需的钠流入和钾流出。肌松药还与突触前神经元的乙酰胆碱受体相互作用，影响神经末梢在受到刺激后释放乙酰胆碱。

在目前的麻醉实践中，最常用的肌松药是罗库溴铵，其次是使用频率较低的维库溴铵和顺阿曲库铵。上述药物均为中效肌松药，这意味着在给予插管剂量后，恢复至T1（TOFR中的第一个响应）至基线值25%的时间为20~50min。表2概述了常用肌松药之间的差异。

表2 临床常用肌松药的效能、剂量与消除时间

（2）剂量

肌松药的ED95是指平均可使刺激尺神经时的单次抽搐反应受到95%抑制的剂量。肌松药的起效时间因监测的神经肌肉单元和肌松药的效力而异。表3列出了几种肌松药的ED95和ED95剂量的起效时间。在比较顺式阿曲库铵、维库溴铵、罗库溴铵和琥珀胆碱的等效起效时间时，罗库溴铵和琥珀胆碱起效最快。为缩短阻滞起效所需的时间，并更好地保证单次用药后就能实现完全神经肌肉阻滞，推荐的肌松药插管剂量通常是ED95的2至4倍（表2）。为了更快起效而增加剂量会导致肌松药的临床作用时间延长。当起效速度非常重要时，正是这种临床作用持续时间的延长以及大剂量不良反应可能性的增加，限制了插管剂量的大小。

表3 常用肌松药的药代动力学

（3）作用持续时间的变化

患者对插管剂量的反应和恢复速度的变异性经常被忽视，这也是使用肌松药时需要考虑的一个重要因素。当描述肌松药的ED95时，通常将其描述为一项研究中的单一值。同样，在描述恢复情况时，最常报告的是平均值和标准差。在体重理想的年轻健康患者中，患者之间的恢复情况存在很大差异。在老年患者中，甾类肌松药的这种差异更大。使用苄基异喹啉类肌松药后，在老年患者身上观察到的作用持续时间延长和患者之间的差异并没有出现。这可能是由于苄基异喹啉的新陈代谢，不依赖肝脏和肾脏系统进行灭活和消除。

3、逆转剂

（1）新斯的明和舒更葡糖

有两类不同类型的逆转剂：抗胆酯酶药物（新斯的明、依酚氯铵、溴吡斯的明）和特异性选择性肌松药拮抗剂（舒更葡糖）。使用这些逆转剂可增加使用肌松药后的肌力。新斯的明作为间接拮抗剂，抑制乙酰胆碱酯酶，导致突触前末端释放的乙酰胆碱不会被代谢，神经肌肉接头处的乙酰胆碱水平会升高，从而至少部分克服乙酰胆碱受体的竞争性神经肌肉阻滞，增加神经肌肉传递。一旦乙酰胆碱酯酶被完全抑制，再使用抗胆碱酯酶就不会有任何效果。如果在肌松药浓度很高时就使用，就无法克服竞争性神经肌肉阻滞。舒更葡糖可将血浆中的游离罗库溴铵包裹，使其无法进入神经肌肉接头处并与乙酰胆碱受体结合，并通过降低游离罗库溴铵在神经肌肉接头处的浓度，增加罗库溴铵从神经肌肉接头处向血浆的移动。一分子舒更葡糖与一分子罗库溴铵以非共价方式结合，将其甾体环纳入疏水性中央核心。罗库溴铵对舒更葡糖的亲和力常数值为25000000M，约为维库溴铵对舒更葡糖亲和力的2.5倍，而且一旦结合，没有证据表明复合物会发生显著解离。

（2）逆转剂的剂量

新斯的明不能逆转深度神经肌肉阻滞，在最近出版的指南（表4）中，不建议用于逆转深度神经肌肉阻滞（0.4≤TOFR<0.9）以外的任何情况。换言之，当TOFC<4和TOF反应明显减弱时，不应使用新斯的明来拮抗肌松。如果使用新斯的明来逆转这些较深程度的神经肌肉阻滞，肌力会有一定程度的增加。然而，肌松恢复可能并不彻底。由于肌力会有一定程度的增加，因此除非使用神经肌肉阻滞定量监测仪，否则可能无法察觉残余肌松。较大剂量的新斯的明会对乙酰胆碱酯酶产生更大的抑制作用，或许会促进更快恢复。不过，一旦乙酰胆碱酯酶受到最大程度的抑制，再给予新斯的明就不会对乙酰胆碱的浓度产生进一步影响，如果神经肌肉接头处存在大量肌松药，残余的神经肌肉阻滞就会持续存在。多年前，有人尝试用新斯的明逆转60%和95%的潘库溴铵诱导的阻滞，证明了这种有限程度的疗效。作者发现，与预期相反，过大剂量的新斯的明会在反复刺激下导致TOFR逐渐减弱。同样，不当使用新斯的明会导致握力下降，并且在动物中会损害气道肌肉组织的正常功能。

表4 肌松拮抗药的使用时机和剂量

值得注意的是，肌松药还会与突触前乙酰胆碱受体结合，导致乙酰胆碱在神经刺激下的释放减少，从而抑制神经肌肉传导，TOF的消退增加就证明了这一点。相反，在存在高浓度乙酰胆碱的情况下，神经肌肉阻滞会变成非竞争性的，从而使试图用抗胆碱酯酶逆转深度神经肌肉阻滞的尝试变得更加复杂。

30μg/kg或更小剂量的新斯的明可以有效逆转浅度残留的神经肌肉阻滞。由于在不必要的情况下使用全剂量的新斯的明（50-70μg/kg）可导致神经肌肉阻滞，因此建议使用较小剂量的新斯的明来逆转深度较浅的神经肌肉阻滞。

舒更葡糖的作用机制与新斯的明完全不同。新斯的明是一种间接拮抗剂，可抑制乙酰胆碱酯酶并增加神经肌肉接头处的乙酰胆碱量；舒更葡糖是一种直接拮抗剂，可包裹甾体类肌松药，使它们无法进入神经肌肉接头并与乙酰胆碱受体结合。舒更葡糖被设计用于与甾体类肌松药（罗库溴铵>维库溴铵>泮库溴铵）特异性相互作用，并且不会逆转苄基异喹啉（阿曲库铵、顺式阿曲库铵）诱导的神经肌肉阻滞。

舒更葡糖的起效速度比新斯的明快得多，为1~2min，而非9~10min，并且与新斯的明相比，大剂量给药（16mg/kg）将迅速拮抗深度肌松。肌松拮抗药适当剂量的定义仍在研究中，现有研究表明较小剂量的舒更葡糖可有效拮抗较浅的神经肌肉阻滞（TOFR=0.5）。考虑到目前推荐相同剂量的舒更葡糖用于神经肌肉阻滞的深度，范围从PTC2到TOF计数1，以及TOF计数2到TOFR<0.9，这两种情况下的神经肌肉阻滞深度范围都非常大，因此还需要进一步确定舒更葡糖治疗不同程度阻滞的“最佳”剂量。最近的一项剂量探索研究，确定了心脏手术结束时逆转神经肌肉阻滞所需的剂量。研究结果表明，患者对舒更葡糖的反应存在显著差异，87%的患者需要的舒更葡糖用量少于根据当前建议服用的舒更葡糖用量，13%的患者需要更多的舒更葡糖用量。

显著降低舒更葡糖剂量，可能会增加神经肌肉功能恢复不充分的可能性。如果不使用定量监测，可能无法检测到神经肌肉功能恢复不充分的情况。与所有神经肌肉阻滞剂和逆转剂一样，患者对舒更葡糖剂量的反应存在差异。即使给予正确剂量的舒更葡糖，虽然更有可能导致神经肌肉功能完全逆转，但并不能保证肌松残余得到充分逆转。即使在给予舒更葡糖后神经肌肉功能完全恢复后，也可能发生复发。即使在给予适当剂量的舒更葡糖后，肌松残余的可能性也会增加，特别是如果考虑到TOFR=1（而不是0.9）作为终点恢复。

4、肾功能衰竭患者，如何使用新斯的明和舒更葡糖

在目前使用的肌松药中，所有药物都有一定程度的肾脏消除作用，其中维库溴铵及其代谢物的肾脏消除作用最强，而且维库溴铵在肾功能减退的患者中作用时间较长，高龄患者的肾血流量也会减少。新斯的明也通过肾脏排出，在肾病患者中其清除率会降低。因此，即使在逆转维库溴铵诱导的神经肌肉阻滞时，也无需调整肾衰竭患者的剂量，因为维库溴铵在终末期肾病患者中的作用时间较长。

尽管舒更葡糖和舒更葡糖-罗库溴铵复合物通过尿液排出，舒更葡糖对终末期肾病患者仍然有效。由于罗库溴铵舒更葡糖复合物不会解离，即使该复合物保留在血浆中，罗库溴铵仍然与舒更葡糖结合并且无法进入神经肌肉接头。对于终末期肾病患者，罗库溴铵-舒更葡糖是可透析的。

5、逆转药物的相互作用

新斯的明和舒更葡糖都与其他药物相互作用。新斯的明似乎可增强抗炎药物的作用，抑制血浆胆碱酯酶并延长由该酶代谢的药物的作用持续时间，例如琥珀胆碱和米库溴铵。此外，新斯的明可能会降低三环类抗抑郁药（例如阿米替林）的有效性，并已用于治疗三环类抗抑郁药过量。另一方面，与舒更葡糖的主要药物相互作用是担心它可能与体内黄体酮结合并降低黄体酮水平。这对于服用激素、黄体酮避孕药的患者需要注意，相关说明书建议使用激素类避孕药的个人在接触舒更葡糖后7d内使用额外的避孕药。虽然舒更葡糖可能会降低体内孕酮水平，但没有证据支持孕酮水平下降足以导致提前终止妊娠的假设。

6、肌松残余

（1）发生率

自20世纪70年代使用长效肌松药以来，肌松残余的发生率被广泛报道。当时，神经肌肉功能的充分恢复被定义为TOFR≥0.7，42%的患者在接受泮库溴铵、加拉碘铵或d-筒箭毒碱后进入恢复室时被确定为TOFR<0.7。大约10年后，在将阿曲库铵和维库溴铵引入临床实践后，进行了类似的观察性研究。如果接受泮库溴铵，36%的患者TOFR<0.7，而接受任何一种中效肌松药治疗的患者中，只有5%的患者TOFR<0.7。人们可以很容易地预期，随着中效肌松药的使用增加，肌松残余的发生率会降低。然而，随着人们越来越认识到肌松残余的影响，神经肌肉功能充分恢复的定义从TOFR≥0.7改为≥0.9。最近，RECITE-US研究发现，在社区和学术医疗中心接受肌松药的患者中，肌松恢复程度不可接受的发生率几乎为65%。在这项研究中，肌松残余的危险因素包括男性、体重指数增加和在社区医院进行的手术。肌松残余的其他独立危险因素包括腹部手术、高龄和较长时间的手术。

（2）不良影响

肌松残余被定义为TOFR<0.9，因其相关的不良后果而令人担忧。这些不良反应的范围从相对较小（例如全身性疲劳）到显著（需要重新插管的呼吸衰竭），其中一些不良反应在神经肌肉功能恢复到TOFR=1.0后仍持续存在。

在肌松残余的不利影响中，其对缺氧通气反应的干扰是讨论最少的之一。由于膈肌对肌松药具有相对抵抗力，并且它从神经肌肉阻滞中恢复的速度比拇内收肌更快，因此当肌松恢复不充分时，患者可能出现呼吸动作。然而，除了更有可能发生严重呼吸事件之外，即使恢复到TOFR≥0.9，缺氧呼吸动力仍然减弱。神经肌肉阻滞会抑制颈动脉体化学感受器功能，导致缺氧通气反应受损。

虽然肌松药的使用已被证明可以降低重症通气患者的死亡率，但一些数据库研究发现术中使用肌松药与术后病残率和死亡率增加存在关联。1970-1980年代的回顾性研究发现，使用肌松药后患者死亡率增加了2%~3%，这通常与呼吸功能受损有关。最近研究表明，大剂量的中效肌松药与呼吸系统并发症、再入院、住院时间延长和住院费用增加的发生率增加有关。

7、神经肌肉功能的充分恢复

（1）神经肌肉功能充分恢复的定义

肌松药使用后神经肌肉功能充分恢复的定义随着时间的推移而演变。随着人们越来越认识到残余神经肌肉阻滞的负面影响，肌松药的作用持续时间越来越短，监测神经肌肉阻滞深度的能力不断发展，手术实践不断进步，以及我们快速逆转残余神经肌肉阻滞的能力，对充分恢复的标准进行了修订改进（图4）。

图4 神经肌肉阻滞剂和拮抗剂临床使用中的一些重大发展的时间线

神经肌肉阻滞深度的定量监测，不仅对指导肌松药的术中给药至关重要，还可以确定应使用的逆转剂剂量，并验证手术结束时神经肌肉功能是否已充分恢复。虽然定量监测提高了临床医师识别肌松残余的能力，但监测仪必须在一定会产生电干扰和监测肢体运动的环境中可靠地工作。因此，改进监测至关重要，因为新旧证据均表明TOFR≥0.9可能并不反映神经肌肉功能“完全”恢复。神经肌肉传递中存在大量冗余，即使在压力时期也能保证系统正常运行。肌无力患者功能性乙酰胆碱受体的减少与疲劳和虚弱相关。在神经肌肉功能恢复期间，非去极化肌松药的残留作用和肌松药在血浆中的显著浓度，可能至少是患者对后续剂量的肌松药更敏感的部分原因，这也是推荐在插管剂量后使用约为肌松药ED95的20%~40%的剂量来维持神经肌肉阻滞的原因。

杜兴氏肌肉萎缩症（DMD）会导致肌肉组织因脂肪浸润而肥大，肌肉力量逐渐减弱。DMD患者对非去极化肌松药更为敏感，而且这些化合物的作用持续时间更长。抗胆碱酯酶类药物（新斯的明和吡斯的明）可用于逆转DMD患者的神经肌肉阻滞；与其他健康患者一样，患者之间对抗胆碱酯酶类药物的反应也存在明显差异。舒更葡糖已成功用于此类患者，根据病例报告，该药物可在用药后3min内完全恢复神经肌肉传导。由于肌松残余引起的并发症（如呼吸衰竭、误吸）也会发生在DMD患者身上，因此确保手术或诊断程序结束后神经肌肉功能完全恢复到基线极为重要。

（2）是否需要进一步恢复神经肌肉功能？

药物诱导的神经肌肉阻滞的生理学很复杂，除了神经肌肉接头突触下或突触后部分乙酰胆碱受体的竞争性阻断外，还涉及接头前乙酰胆碱受体的阻断。在一项神经肌肉功能完全恢复后的力量研究中，Eikermann发现完全恢复肌肉力量的患者无法产生与从未接受过肌松药的志愿者相同的力量。Broens等的最新研究表明，即使在给予新斯的明或舒更葡糖后患者的TOFR恢复到≥0.9，缺氧通气反应也不会恢复。有趣的是，POPULAR研究则发现，使用神经肌肉监测以及用舒更葡糖或新斯的明逆转TOFR≥0.9，并不能降低术后肺部并发症的发生率。不过，随后对该数据的重新分析确实表明，当患者在TOFR≥0.95时进行气管拔管，术后肺部并发症的风险会降低。虽然神经肌肉功能恢复的标准仍然是恢复到TOFR≥0.9，但结果表明，在使用肌松药的安全性方面仍有更多需要学习的地方。为此，神经肌肉阻滞深度监测器必须更加准确并提供可靠的结果，并且必须在临床使用它们。

8、结论

随着肌松药在临床实践中的使用越来越多，且患者在PACU内神经肌肉功能恢复不足的情况时有发生，因此临床医师必须调整其操作方法，以减少因使用这些药物而继发的术后并发症。在现代麻醉实践中，消除肌松残余是完全可行的。技术研究和进步使得对神经肌肉阻滞深度的定量测量成为可能，从而避免了对神经肌肉功能恢复情况的定性观察和评估以及与之相关的所有误差。

有了每次对患者使用肌松药时的定量测量，临床医师就可以根据术中所需的神经肌肉阻滞深度来确定肌松药剂量，并根据监测结果调整逆转剂的剂量，确保患者在拔管前神经肌肉功能完全恢复，降低肌松残余相关并发症的发生率。正如在现代麻醉实践中使用脉搏血氧仪可减少围麻醉期缺氧发生率一样，使用定量神经肌肉监测仪监测神经肌肉阻滞深度将进一步提高现代麻醉实践的安全性。

原始文献：

Frenkel M, Lien CA. Eliminating residual neuromuscular blockade: a literature review. Ann Transl Med. 2024;12(4):65. doi: 10.21037/atm-23-1743.