G蛋白信号调节因子（RGS）提高了G蛋白的GTP酶活性，使G蛋白偶联受体（GPCRs）引发的信号快速终止。几个GPCRs的激活，包括大麻素受体2（CB2R）和腺苷A1受体（A1AR），可以预防噪音和药物引起的耳毒性。

顺铂是一种用于治疗各种实体瘤的抗癌剂，在实验动物和高比例接受治疗的癌症患者中产生永久性听力损失。

最近，有研究人员表明顺铂会诱导RGS17基因的表达，并增加RGS17蛋白的水平，该蛋白在很大比例的听力损失中存在作用。敲除RGS17可以抑制顺铂诱导的雄性Wistar大鼠的听力损失，而单独过表达RGS17则引起听力损失。此外，RGS17和CB2R对彼此的表达有负调控作用。

RGS17敲除抑制了顺铂介导的耳蜗细胞凋亡

最后，研究人员指出，RGS17通过解除细胞保护性GPCR与正常G蛋白的相互作用来介导顺铂的耳毒性，从而减轻这些受体的内源性配体的耳保护贡献。因此，RGS17代表了顺铂耳毒性的一个新介导因子，也是治疗听力损失的一个潜在治疗靶标。

原始出处：

Asmita Dhukhwa， Raheem F H Al Aameri， Sandeep Sheth et al. Regulator of G protein signaling 17 represents a novel target for treating cisplatin induced hearing loss. Sci Rep. Apr 2021