《“健康中国2030”规划纲要》指出，健康是促进人的全面发展的必然要求，是经济社会发展的基础条件；实现国民健康长寿，是国家富强、民族振兴的重要标志，也是全国各族人民的共同愿望^[1]。其中，口腔健康是全身健康不可或缺的组成部分。1986年，世界卫生组织将口腔健康列为人体健康的十大标准之一。口腔牙周炎、根尖周炎和龋病等炎症性疾病，会破坏牙齿硬组织和牙齿周围支持组织，不仅影响咀嚼、言语等功能，还会因影响美观而导致患者出现社会心理障碍。

另一方面，这些感染性疾病可通过长期慢性低度炎症、氧化应激水平升高和菌群失调等导致或加剧老年痴呆、心脑血管疾病、糖尿病等慢性病，危害全身健康，严重影响国民生命质量^[2]。

更为重要的是，随着我国人民生活水平的大幅提升，高能量饮食、低活动量在国民生活中愈发普遍，肥胖发生率逐年上升，已成为一项严峻的公共卫生健康挑战。近期研究表明，口腔炎症性疾病造成的全身炎症状态可明显影响肥胖进展^[3]。因此，针对口腔健康的主动干预，对于口腔及全身健康均有重大意义。

“主动健康”概念首次于2015年由我国不同领域专家共同提出，是一个跨学科跨领域的概念，旨在以健康为核心，强调预防为主、防治结合的原则^[4]。不同领域专家对“主动健康”的定义有所差异，但均围绕以健康为中心的社会活动展开^[5]。这一理念涵盖了对个体全生命周期健康服务链的关注，强调利用现代信息技术进行动态健康监测、分析、评估和干预^[6-7]。

此外，“主动健康”也符合中医“治未病”的理念，强调未病先防、已病防变、瘥后防复的原则。主动健康强调将个体的主观能动性作为核心关注，区别于“患病就医”“有病治病”为主的被动医疗，在体育、教育、医疗等领域获得了广泛关注。

基于上述“主动健康”定义，笔者将“口腔主动健康” 定义为：通过良好的口腔卫生及运动习惯，合理的饮食结构，定期口腔检查和预防措施等方式，保持牙齿及牙周等口腔组织的健康状态，缩短或减轻现有口腔疾病的病理和严重程度。口腔主动健康已被证明对口腔炎症性疾病具有良好的预防和治疗作用。因此，通过积极的口腔主动健康干预，可在预防和治疗口腔炎症性疾病的同时，通过改善全身健康状态从而解决肥胖问题。本文通过文献分析，就口腔主动健康与肥胖的关系展开论述，以期为健康指导和临床治疗提供借鉴。

1 口腔炎症性疾病对肥胖的影响

肥胖作为一种受全身健康影响的多因素疾病，其发生发展与口腔炎症状态密切相关。一项孟德尔随机化分析表明，肥胖与牙周炎存在潜在因果关系^[8]。此外，一项纳入19项横断面研究的Meta分析显示，超重/肥胖与牙周炎之间存在显著关联^[9]。Ganesan等^[10]认为，代表整体肥胖和中心性肥胖的体质量指数、腰围均与牙周疾病相关。此外，关于口腔炎症性疾病影响肥胖的病理生理过程已被广泛关注，具体机制可能包括慢性低度炎症、氧化应激反应以及菌群失调等。

1.1 慢性低度炎症

慢性低度炎症是肥胖的标志性特征，多种口腔炎症性疾病均会造成慢性低度炎症。牙周炎作为一种慢性多细菌感染性疾病，可导致人体微生物和机体免疫动态平衡破坏，包括牙龈卟啉单胞菌、具核梭杆菌等在内的牙周致病菌发展为优势菌，触发宿主免疫炎症反应，产生大量炎症介质，通过释放如C反应蛋白、白细胞介素（IL)-6、脂多糖等促炎因子，以及牙周病原体的局部侵袭和远处转移引发慢性低度炎症^[11]。其他口腔炎症性疾病如慢性根尖周炎（CAP）也可引起全身低度炎症状态。近年来，大量流行病学调查和试验研究发现，CAP可导致血浆中的炎症细胞因子水平升高，使机体处于全身低度免疫炎症状态，这可能与全身免疫应激反应有一定关系^[12]。

1.2 氧化应激反应

氧化应激是另一种与口腔炎症性疾病和肥胖相关的机制。一项Meta分析研究了氧化应激的局部生物标志物与慢性牙周炎之间的关系，结果表明，慢性牙周炎患者唾液中的总抗氧化能力显著降低，丙二醛、一氧化氮、总氧化剂状态和8-羟基脱氧鸟苷水平升高，表明牙周炎可通过诱导牙龈组织中活性氧的产生进而引起氧化应激反应^[13]。其他口腔炎症性疾病（如CAP）与全身氧化应激水平也有一定相关性。有研究表明，CAP会引起全身氧化应激水平升高，经过完善根管治疗，患者的全身氧化应激水平逐渐恢复正常^[14]。因此，牙周炎与CAP等口腔炎症性疾病可能导致全身氧化应激水平升高，与肥胖机制息息相关。

1.3 菌群失调

口腔炎症性疾病造成的菌群失调也与肥胖相关。牙周炎会使口腔细菌转移至全身循环中，或者过度增长的口腔致病菌随唾液定植于肠道，导致肠道菌群失调和代谢紊乱^[15]。肠道菌群失调则进一步导致新陈代谢、胆汁酸代谢、激素和免疫系统紊乱，进而影响肥胖的进展^[16]。

有研究表明，作为难治性根尖周炎、根管治疗失败再感染根管的主要致病菌——粪肠球菌在宿主免疫力下降的条件下可在根尖周围及胃肠道穿过宿主屏障进入血液形成败血症或菌血症，以血液为载体到达全身各处寄居^[17]。由此产生的菌血症可能加剧其他组织或器官的炎症反应，进而影响肥胖进程^[18]。

此外，肥胖者可能存在脂味觉减退，表现为对脂类食物感知能力下降，进而导致对富脂食物偏好增加。这与人口腔细菌定植改变密切相关，而多种细菌丰度改变也可能与内脏脂肪堆积和胰岛素抵抗相关^[19]。脂味觉感知减退被认为是富脂食物摄入过度的重要驱动力，可能加重肥胖的进展。

简而言之，口腔炎症性疾病会加剧肥胖，这种关系被认为是由慢性低度炎症、氧化应激水平升高和菌群失调之间的复杂相互作用所导致。基于上述机制，针对口腔的主动健康干预措施，不仅可预防和治疗口腔疾病，还可能因此而解决肥胖问题。

2 口腔主动健康对口腔炎症性疾病及肥胖的影响

2.1 口腔卫生习惯

适当的口腔卫生措施对口腔炎症性疾病的预防和管理至关重要。牙周炎治疗和预防的关键是控制及消除牙菌斑，采用巴氏刷牙法，每天用含氟牙膏刷牙2次可帮助去除牙菌斑并防止牙菌斑在牙齿上堆积；使用牙线、牙间隙刷、牙齿清洁棒和冲牙器等齿间清洁设备，也可减少牙龈炎或牙菌斑的形成^[20]。

此外，采用漱口水可稳定口腔内环境，有效预防和治疗多种口腔疾病，起到抗病原微生物、再矿化及美白作用。一项随机对照临床试验结果表明，每周使用2次0.25%的次氯酸钠漱口液，可成功减少牙周炎患者的牙菌斑和牙龈出血^[21]。

2.2 口腔运动

口腔运动保健在我国由来已久，古代即有诸如进食时细嚼慢咽、清晨及饭后叩齿鼓漱、 解便时咬紧牙关等各种保健方法。而在现代社会，通过适当咀嚼无糖口香糖，可促进唾液流量增加以及牙齿表面摩擦，从而减少牙菌斑的形成^[22]。

进食后立即咀嚼无糖口香糖可迅速缓冲牙菌斑糖酵解产生的酸性产物，升高牙菌斑 pH 值进而减少釉质脱矿的可能性，预防龋齿的发生，对于口腔疾病的预防以及辅助治疗有益。通过叩齿及舌的运动、咀嚼无糖口香糖，给予牙周组织适当摩擦及良性刺激，可改善牙龈血液循环，从而避免牙龈萎缩的发生、抑制牙菌斑的形成，有助于牙齿及牙周组织保持健康。

2.3 饮食习惯

不良饮食是肥胖和口腔炎症性疾病的共同风险因素^[23]。研究表明，高糖、饱和脂肪和加工食品饮食会增加白细胞和C反应蛋白的数量，导致全身炎症^[24]。相比之下，富含水果、蔬菜、全谷物的饮食，可降低患病风险^[25]。增加抗氧化和抗炎食物的摄入会使患牙周炎的风险降低，高纤维、低脂饮食也被证明可改善牙周炎^[26-27]。一项纳入30例患者的随机对照研究表明，抗炎饮食可显著减少牙龈炎患者的牙龈出血^[28]。因此，通过改变饮食习惯，增加抗氧化和抗炎食物的摄入，采取高纤维、低脂饮食对口腔健康具有积极作用。

2.4 口腔检查和预防措施

专业的口腔卫生指导和治疗，是口腔炎症性疾病预防计划的关键组成部分。受牙周袋内壁溃疡、牙齿松动、咀嚼等因素的影响，细菌及其代谢产物较易进入重度牙周炎患者的外周血和深层组织，大量炎症介质可继续进入血液并扩散至远处器官。牙周洁治和刮治是去除牙冠和牙根表面牙菌斑和牙石堆积的非手术方式，有助于减少炎症并防止对牙龈产生损伤^[29]。

因此，坚持口腔主动健康和积极的牙周治疗不仅可促进牙周组织再生，还可有效控制牙周感染，纠正牙周致病菌作为优势菌的环境，改善全身炎症反应，消除一般健康相关危险因素，提高肥胖的管理水平。

在口腔炎症性疾病的预防和治疗中，远程医疗与远程患者监测的整合正变得越来越重要。在 Shen 等^[30]进行的一项研究中，人工智能被证明可改善牙周炎患者的治疗效果。研究显示，口内摄像头与牙周支持治疗结合使用时，可显著提高牙周健康的临床、行为和心理指标^[31]。

此外，患者在使用移动APP和短信提醒服务等远程工具后，控制牙菌斑和牙龈出血的能力明显提高^[32]。因此，利用人工智能技术，可为患者提供个性化的治疗方案和服务，从而有效改善患者的口腔健康。

2.5 其他

其他对口腔健康以及肥胖进展可产生影响的主动健康措施主要包括生活方式的改变，如戒烟、减少饮酒、压力管理以及体育运动等。

2.5.1 戒烟

戒烟是预防和控制口腔炎症性疾病及肥胖的一种潜在治疗方法^[33]。吸烟易导致牙龈组织中内毒素水平升高，刺激口腔局部血管收缩从而造成牙周组织活力受损，此外还会抑制机体免疫应答水平，加剧口腔炎症性疾病的恶化。戒烟能有效改善牙周炎患者的治疗效果，维持牙周健康。一项系统回顾性研究结果表明，戒烟对改善牙周健康具有中至高度效果^[34]。而戒烟更是对 2 型糖尿病和心血管疾病等内分泌代谢性疾病具有积极影响^[35-36]。

2.5.2 减少饮酒

饮酒与口腔炎症性疾病也存在潜在关联。一般认为饮酒会损伤中性粒细胞的吞噬作用，破坏其对细菌的吞噬，导致细菌滋生引发感染性疾病。以饮酒与牙周炎关系为主题进行的一项Meta分析结果显示，男性、吸烟、过度饮酒与牙周病的发病率呈正相关^[37]。此外，过量饮酒会增加肥胖风险。一项系统性回顾和Meta分析发现，与不饮酒或少量饮酒相比，大量饮酒与超重、肥胖及腹部肥胖均呈正相关^[38]。因此，应重视控制饮酒在口腔保健和肥胖干预过程中的作用，减少饮酒可能是辅助治疗肥胖的有效方法。

2.5.3 压力管理

情绪和心理压力会增加肾上腺皮质激素的产生，从而抑制身体的免疫防御，增加对疾病的易感性^[39]。在牙周炎患者中，心理压力和抑郁可改变宿主的免疫反应，从而导致牙周感染的发展^[40]。而过度心理紧张会改变个人行为，导致口腔健康状况下降，从而加速牙周组织的退化。肥胖与压力也存在一定关联，Chrousos等^[41]证实，压力会影响肿瘤坏死因子α、IL-1、IL-6、IL-8 和 IL-12 等炎症细胞因子的分泌，炎症细胞因子可在中枢神经系统和周围神经系统多个层面刺激应激系统，从而导致机体状态失衡，诱发代谢紊乱相关性疾病，比如肥胖。因此，压力管理对口腔炎症及肥胖预防可能具有一定作用。

2.5.4 体育运动

定期运动作为肥胖干预的重要手段，已被证明对口腔健康具有积极影响^[42]。运动有助于减少全身炎症，同时也可减少牙龈疾病，如牙龈出血和口臭^[43]。研究表明，运动是降低牙周病患病率的策略之一，运动频率与牙周炎发病率的降低直接相关^[44]。在一项涉及71名肥胖男性的研究中，对50名受试者进行运动干预后发现，运动有助于改善牙周健康，减少探诊深度和出血，同时减少牙周致病菌的数量^[45]。

3 小结与展望

多种慢性疾病，包括高血压、高血脂、高血糖、脂肪肝、动脉粥样硬化等均与肥胖密切相关。常见的口腔慢性疾病可能通过全身慢性低度炎症、氧化应激反应和菌群失调等机制加剧肥胖的进展。因此，提高口腔主动健康意识、采取主动健康干预措施或可通过对全身状况的积极影响从而解决肥胖问题，成为预防和治疗上述慢性疾病的关键。

然而目前，在我国推行口腔主动健康策略仍存在诸多挑战，如医疗服务条件不均衡问题突出、患者依从性不高现象较为普遍等。为促进口腔主动健康理念的深入践行，首先应加大宣教力度，鼓励患者形成良好的生活方式，提高对口腔主动健康的依从性。在提高全民主动健康意识的同时，还应努力提高医疗服务的可及性，建立便捷的医疗服务系统。而如何推进口腔主动健康理念，同时通过开展高质量研究，进一步形成预防和治疗肥胖的最佳策略，是未来研究的重要方向。

参考文献

［1］中共中央  国务院印发《“健康中国2030” 规划纲要》［J］. 中华人民共和国国务院公报, 2016(32): 5-20.

［2］Kapila Y L. Oral health's inextricable connection to systemic health: Special populations bring to bear multimodal relationships and factors connecting periodontal disease to systemic diseases and conditions［J］. Periodontol 2000, 2021, 87(1): 11-16.

［3］Pamuk F, Kantarci A. Inflammation as a link between periodontal disease and obesity［J］. Periodontol 2000, 2022, 90(1): 186-196.

［4］张倩倩, 金花, 史晓晓, 等. 我国主动健康的实施现状及对各责任主体实施策略的建议［J］. 中国全科医学, 2022, 25(31): 3923-3927.

［5］陈晓红, 郭建军. 主动健康背景下我国体医融合服务框架的构建［J］. 首都体育学院学报, 2021, 33(5): 474-480.

［6］曹媛媛, 苏伟, 牟冬梅. 基于多工具融合的主动健康领域现状及趋势分析［J］. 长春理工大学学报(社会科学版), 2021, 34(6): 74-80.

［7］叶恬恬, 赵允伍, 王晓松, 等. 基于 “主动健康” 理念的社区慢性病管理模式研究［J］. 卫生经济研究, 2021, 38(8): 45-48.

［8］Dong J Y, Gong Y X, Chu T D, et al. Mendelian randomization highlights the causal association of obesity with periodontal diseases［J］. J Clin Periodontol, 2022, 49(7): 662-671.

［9］Suvan J, D'Aiuto F, Moles D R, et al. Association between overweight/obesity and periodontitis in adults. A systematic review［J］. Obes Rev, 2011, 12(5): e381-e404.

［10］Ganesan S M, Vazana S, Stuhr S. Waistline to the gumline: Relationship between obesity and periodontal disease-biological and management considerations［J］. Periodontol 2000, 2021, 87(1): 299-314.

［11］Liljestrand J M, Paju S, Buhlin K, et al. Lipopolysac-charide, a possible molecular mediator between periodontitis and coronary artery disease［J］. J Clin Periodontol, 2017, 44(8): 784-792.

［12］Zhang J X, Huang X J, Lu B L, et al. Can apical periodontitis affect serum levels of CRP, IL-2, and IL-6 as well as induce pathological changes in remote organs?［J］. Clin Oral Investig, 2016, 20(7): 1617-1624.

［13］D'Aiuto F, Nibali L, Parkar M, et al. Oxidative stress, systemic inflammation, and severe periodontitis［J］. J Dent Res, 2010, 89(11): 1241-1246.

［14］Inchingolo F, Marrelli M, Annibali S, et al. Influence of endodontic treatment on systemic oxidative stress［J］. Int J Med Sci, 2013, 11(1): 1-6.

［15］Bao J, Li L L, Zhang Y H, et al. Periodontitis may induce gut microbiota dysbiosis via salivary microbiota［J］. Int J Oral Sci, 2022, 14(1): 32.

［16］Van Hul M, Cani P D. The gut microbiota in obesity and weight management: microbes as friends or foe?［J］. Nat Rev Endocrinol, 2023, 19(5): 258-271.

［17］税钰森, 吕潇颖, 李静雅, 等. 粪肠球菌在口腔及全身系统性疾病中的致病相关因素及其机制的研究进展［J］. 国际口腔医学杂志, 2020, 47(2): 225-234.

［18］Nakajima M, Arimatsu K, Kato T, et al. Oral administration of P. gingivalis induces dysbiosis of gut microbiota and impaired barrier function leading to dissemination of enterobacteria to the liver［J］. PLoS One, 2015, 10(7): e0134234.

［19］Besnard P, Christensen J E, Brignot H, et al. Obese subjects with specific gustatory papillae microbiota and salivary Cues display an impairment to sense lipids［J］. Sci Rep, 2018, 8(1): 6742.

［20］Worthington H V, MacDonald L, Poklepovic Pericic T, et al. Home use of interdental cleaning devices, in addition to toothbrushing, for preventing and controlling periodontal diseases and dental caries［J］. Cochrane Database Syst Rev, 2019, 4(4): CD012018.

［21］Galván M, Gonzalez S, Cohen C L, et al. Periodontal effects of 0.25% sodium hypochlorite twice-weekly oral rinse. A pilot study［J］. J Periodontal Res, 2014, 49(6): 696-702.

［22］徐华兴, 钟滨, 易敏, 等. 咀嚼无糖口香糖对成年人菌斑指数的影响［J］. 口腔医学, 2010, 30(1): 27-30.

［23］Marruganti C, Traversi J, Gaeta C, et al. Adherence to Mediterranean diet, physical activity level, and severity of periodontitis: Results from a university-based cross-pal study［J］. J Periodontol, 2022, 93(8): 1218-1232.

［24］Machado V, Botelho J, Viana J, et al. Association between dietary inflammatory index and periodontitis: a cross-pal and mediation analysis［J］. Nutrients, 2021, 13(4): 1194.

［25］Alhassani A A, Hu F B, Li Y P, et al. The associations between major dietary patterns and risk of periodontitis［J］. J Clin Periodontol, 2021, 48(1): 2-13.

［26］Wright D M, McKenna G, Nugent A, et al. Association between diet and periodontitis: a cross-pal study of 10,000 NHANES participants［J］. Am J Clin Nutr, 2020, 112(6): 1485-1491.

［27］Kondo K, Ishikado A, Morino K, et al. A high-fiber, low-fat diet improves periodontal disease markers in high-risk subjects: a pilot study［J］. Nutr Res, 2014, 34(6): 491-498.

［28］Woelber J P, Gärtner M, Breuninger L, et al. The influence of an anti-inflammatory diet on gingivitis. A randomized controlled trial［J］. J Clin Periodontol, 2019, 46(4): 481-490.

［29］Tomasi C, Liss A, Welander M, et al. A randomized multi-centre study on the effectiveness of non-surgical periodontal therapy in general practice［J］. J Clin Periodontol, 2022, 49(11): 1092-1105.

［30］Shen K L, Huang C L, Lin Y C, et al. Effects of artificial intelligence-assisted dental monitoring intervention in patients with periodontitis: A randomized controlled trial［J］. J Clin Periodontol, 2022, 49(10): 988-998.

［31］Araújo M R, Alvarez M J, Godinho C A, et al. Psychological, behavioral, and clinical effects of intra-oral camera: a randomized control trial on adults with gingivitis［J］. Community Dent Oral Epidemiol, 2016, 44(6): 523-530.

［32］Toniazzo M P, Nodari D, Muniz F W M G, et al. Effect of mHealth in improving oral hygiene: A systematic review with meta-analysis［J］. J Clin Periodontol, 2019, 46(3): 297-309.

［33］Leite F R M, Nascimento G G, Baake S, et al. Impact of smoking cessation on periodontitis: a systematic review and meta-analysis of prospective longitudinal observational and interventional studies［J］. Nicotine Tob Res, 2019, 21(12): 1600-1608.

［34］Ramseier C A, Woelber J P, Kitzmann J, et al. Impact of risk factor control interventions for smoking cessation and promotion of healthy lifestyles in patients with periodontitis: A systematic review［J］. J Clin Periodontol, 2020, 47(Suppl 22): 90-106.

［35］Hackshaw A, Morris J K, Boniface S, et al. Low cigarette consumption and risk of coronary heart disease and stroke: meta-analysis of 141 cohort studies in 55 study reports［J］. BMJ, 2018, 360: j5855.

［36］Luo J H, Rossouw J, Tong E, et al. Smoking and diabetes: does the increased risk ever go away?［J］. Am J Epidemiol, 2013, 178(6): 937-945.

［37］Kim H S, Son J H, Yi H Y, et al. Association between harmful alcohol use and periodontal status according to gender and smoking［J］. BMC Oral Health, 2014, 14: 73.

［38］Golzarand M, Salari-Moghaddam A, Mirmiran P. Associa-tion between alcohol intake and overweight and obesity: a systematic review and dose-response meta-analysis of 127 observational studies［J］. Crit Rev Food Sci Nutr, 2022, 62(29): 8078-8098.

［39］Segerstrom S C, Miller G E. Psychological stress and the human immune system: a meta-analytic study of 30 years of inquiry［J］. Psychol Bull, 2004, 130(4): 601-630.

［40］Warren K R, Postolache T T, Groer M E, et al. Role of chronic stress and depression in periodontal diseases［J］. Periodontol 2000, 2014, 64(1): 127-138.

［41］Chrousos G P. Stress and disorders of the stress system［J］. Nat Rev Endocrinol, 2009, 5(7): 374-381.

［42］Pu R, Fu M D, Yang G L, et al. The association of work physical activity and recreational physical activity with periodontitis in the NHANES (2009—2014)［J］. J Periodontol, 2023, 94(10): 1220-1230.

［43］Gleeson M, Bishop N C, Stensel D J, et al. The anti-inflammatory effects of exercise: mechanisms and implications for the prevention and treatment of disease［J］. Nat Rev Immunol, 2011, 11(9): 607-615.

［44］De Oliveira Ferreira R, Corrêa M G, Magno M B, et al. Physical activity reduces the prevalence of periodontal disease: systematic review and meta-analysis［J］. Front Physiol, 2019, 10: 234.

［45］Omori S, Uchida F, Oh S, et al. Exercise habituation is effective for improvement of periodontal disease status: a prospective intervention study［J］. Ther Clin Risk Manag, 2018, 14: 565-574.